Studiile au aratat ca 50-80% din populatia lumii este infectata cu CMV. Incidenta cea mai mare a infectarii este in jurul virstei copilariei si adolescentei. Esofagita alaturi de uveita, adrenalita, pneumonie si colita sunt infectii ale persoanelor imunocompromise.

Esofagita este a doua localizare a infectiei cu CMV in tractul digestiv dupa colita.

Patogenia esofagitei cu citomegalic virus:

Prima infectie cu CMV reprezinta expunerea si infectarea unui pacient seronegativ, care devine seropozitiv. Aceasta este mecanismul pentrul 60% din bolnavi. Primo-infectia la gazdele imunocompetente determina putine simptome sau este asimptomatica. Studiile arata ca CMV persista in forma latenta in majoritatea organelor corpului.

Al doilea mecanism este reactivarea, aceasta apare la pacientii seropozitivi la care virusul latent devine reactivat la imunocompromiterea gazdei. Este valabila pentru 10-20% din cazuri.

Al treilea mecanism este suprainfectia, care apare la 20-40% din bolnavi. Un pacient este seropozitiv pentru CMV si primeste celule infectate de la alta persoana seropozitiva. Infectia este determinata de virusurile persoanei donoare si nu de la cele proprii.

O data ce o persoana devine infectata, CMV poate persista in gazda timp indefinit. Mecanismele umorale si celulare imune conlucreaza pentru a controla infectia si a mentine faza latenta. Daca raspunsul gazdei devine ineficient, prin compromiterea secundara altor boli, virusul latent se reactiveaza si determina sindroame clinice variate.

• Studii de laborator:

1. detectarea Ag specific viral prin imunofluorescenta, detectarea ADN-ului viral
2. cultura virala care determina Ag la 24-72 de ore
3. testul de rectie polimerazica.

• Studii imagistice.

1. Examenul radiologic baritat in dublu contrast evidentiaza ulceratii multiple localizate in esofagul distal, ulcere lineare gigante peste 2 cm si pliuri esofagiene ingrosate.
2. Examenul endoscopic vizualizeaza ulceratii multiple mici sau ulcere gigante. Fragmentele de biopsie pentru citomegalovirus confirma diagnosticul.
3. Examenul histologic arata inflamatie acuta sau cronica, vasculita, si ulceratii mucosale. Testul Papanicolau sau HE arata celule gigante si nuclei pleiomorfici cu incluzii bazofilice.
4. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala de reflux gastro-esofagian, acalazia, esofagul Barrett, candidoza, cryptococcoza, cancerul esofagian, esofagita herpetica, histoplasmoza.

Tratament:

Pentru pacientii cu HIV s-a demonstrat efectul benefic a terapiei antiretrovirale asupra evolutiei infectiei HIV si preveniri CMV. Pacientii cu terapie antiretrovirala prezinta o scadere a incarcarii virale HIV, cresterea limfocitelor CD4+, scxaderea perioadei de spitalizare si scaderea incidentei infectiilor oportuniste.

Pacientii cu alti factori imunosupresivi (transplant, terapie de durata steroidica, dializa renala) pot fi tratati cu combinatia ganciclovir si IgG-CMV. Pacientii nu trebuie sa intrerupa terapia corticoida.

Tratamentul esofagitei cu virus citomegalic se face cu ganciclovir 5 mg/kgcorp intravenos la 12 ore timp de 10-14 zile sau cu foscarnet 60 mg/kgcorp la 8 ore timp de 14 zile.

La bolnavii cu SIDA se recomanda un tratament de intretinere pe o perioada de timp nedeterminata.

Cu terapie antivirala adecvata prognosticul pacientilor cu esofagita cu virus citomegalic s-a imbunatatit dramatic. Pacientii trebuie informati asupra caracterului recidivant a infectiei.

Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. Leziunile esofagiene se caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere confluate si necroza.

Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea imunohistochimica cu Ac monoclonali.

Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir, foscarnet si famciclovir.

Causticele lichide sunt mai usor inghitite, determinand leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana.
Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana, retrosternala si epigastrica, disfagie, salivatie excesiva, paloare si febra.

Esofagita acuta postcaustica

Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea bucala, hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele, in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii si stenoze severe.

Complicatiile sunt: perforatia in mediastin, in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala, abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, stenozele esofagiene stranse ce duc la casexie, carcinom esofagian si coagularea intravasculara diseminata.

Prognosticul este rezervat, atat cel imediat cat si cel tardiv.
Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala, care necesita internare imediata intr-o sectie de terapie intensiva. Tratamentul cuprinde: asigurarea respiratiei, prednison pentru a preveni stenozele stranse, antagonisti ai receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene.
Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele stranse, rezistente la dilatare, precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa.

Patogenia si cauzele esofagitelor caustice

Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor, in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele alcaline.

Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere, un proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura.
Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor, la citeva minute de la contact. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu substanta, straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui, hipofaringelui si esofagului. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. Edemul tisular se dezvolta imediat, persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a creea insuficienta respiratorie.
In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini, cicatricile formate initial se strang si se remodeleaza, producand stenoze si stricturi. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri, in timp ce cele profunde in 100%, chiar perforatia esofagiana.

Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare, cu desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente. Fata de ingestia de alcaline, stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi. Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral.
Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. Perforatia se poate produce in timpul zilei 3 sau 4. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia digestiva superioara.

Surse feecvente de substante acide:

• produse de curatare a toaletei, lichid de baterie auto
• produse de indepartare a ruginei, produse de curatare a metalului
• produse de indepartare a cimentului, produse cu clorat de zinc.

Surse frecvente de substante alcaline:

• produse cu amoniac, produse de curatat haine
• produse de curatat piscine
• detergent de vase
• balsamuri de par, tablete de curatare
• ciment, inalbitori de rufe.

Semnele si simptomele esofagitei acute postcaustice

Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice, de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de urgenta.

Simptomele includ :

• durere la nivelul cavitatii bucale
• hematemeza, imposibilitatea sau refuzul de a inghiti
• dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei
• durere retrosternala sau epigastrica
• disfagie, greata si varsaturi
• salivatie excesiva, paloare si febra.

Examenul fizic include:

• stridor, disfonie, afonie, detresa respiratorie
• tahipnee, hiperpnee, tuse
• tahicardie, leziuni orofaringiene, emfizem subcutanat
• peritonita acuta: aparare abdominala, sensibilitate, zgomote abdominale diminuate
• hematemeza.

Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat, semnele peritoneale, hipotensiunea, stridorul, semne ale perforatiei viscerale si ale socului.

Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente.
Alte complicatii includ:

• fistula traheoesofagiana, hernia hiatala, refluxul
• perforatia in mediastin, in caile respiratorii, in cavitatea peritoneala
• abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, casexia prin disfagie
• carcinom esofagian, coagulare intravasculara diseminata.

Substantele cu zinc, mercur, clor si fenol pot determina toxicitate sistemica.
Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen. Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos.
Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere.

Diagnosticul esofagitei postcaustice

Studii de laborator:

• testarea pH-ului substantei ingerate, un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1. 25 indica un risc crescut de leziuni tisulare; un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului
• testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste substanta
• hemoleucograma, electrolitii, nivelul de creatinina
• teste ale functiei hepatice
• analiza urinii
• grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala
• nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul
• daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin, pentru a preveni un stop cardiac prin hipocalcemie.

Studii imagistice

Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia substantei caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se cont de pericolul perforatiei esofagului. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei, cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat.

Radiografia toracica poate evidentia mediastinita, pleurezii, pneumoperitoneu, pneumonita de aspiratie. Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene.

Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita, anafilaxia, laringotraheobronsita, gastroenterita, peneumonia bacteriana, intoxicatia cu plante.

Tratamentul esofagitelor postcaustice

Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intr-o sectie de terapie intensiva.
Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie.
Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc.
Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala.
Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline in caz de intoxicatie cu substante acide, deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile.
Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor.
Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducand de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie.
Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.

In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune, pe o perioada de 7-10 zile. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona, ampicilina si sulbactam.

Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic.
Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie.
S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina, E-aminoproprionitril.

Dilatarile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei.

Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa.

Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare, care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Acestea includ pH-ul, volumul si concentratia agentului; abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de substanta.
Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Acestia sunt: fenolii, cloratul de zinc, cloratul de mercur si floruratul de hidrogen.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii si stenoze severe.
Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel indepartat.

O capsula gastrorezistenta conţine omeprazol 20 mg si excipienti: Manitol, lactoza anhidra, laurilsulfat de sodiu, hidrogenofosfat de disodiu, zahăr, hidroxipropilmetilceluloza, Eudragit L 100-55, hidroxid de sodiu, PEG 6000, talc. dioxjdde titan (E 171).

Grupa farmacoterapeutica: medicamente pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal si bolii de reflux gastro-esofagian, inhibitori ai pompei protonice.
Indicaţii terapeutice

• Tratamentul ulcerului gastric si duodenal, inclusiv al ulcerului asociat tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidicne (AINS);
• Profilaxia ulcerului gastric si duodenal sau a eroziunilor gastrice asociate tratamentului cu AINS la pacienţi cu risc crescut (vârstnici sau cu ulcer in antecedente) care necesita tratament cu AINS;
• Esofagita de reflux;
• Sindrom Zoilinger-Ellison;
• Tratamentul combinat al bolii ulceroase asociate infecţiei cu Helicobacterpyiori.

Contraindicaţii Omez

Hipersensibilitate la omeprazol sau la oricare dintre excipienti

Precauţii Omez

Rar, la pacienţii cu tratament indelungat cu omeprazol s-a constatat apariţia unei gastrite atrofice. Datorita conţinutului in zahăr, pacienţii cu afecţiuni ereditare rare de intoleranta la fructoza, sindrom de malabsorbtic la glucoza-galactoza sau insuficienta a zaharazei-izomaltazei nu trebuie sa utilizeze acest medicament

Interacţiuni Omez

Reducerea aciditatiii gastrice produsa de omeprazol poate sa scadă absorbţia anumitor medicamente (ketoconazol, itraeonazol, ampicilina, săruri de fer).
Omeprazolul este metabolizat hepatic de care citocromul P450 (CYP2C 19), de aceea poate prelungi eliminarea diazepamului, warfarinei si fenitoinei, care sunt metabolizate prin oxidare microzomala.
Se recomanda monitorizarea pacienţilor trataţi cu warfarina sau fenitoina si ajustarea la nevoie a dozelor acestor medicamente.
Deşi la subiecţii normali nu exista interacţiuni cu teofilina, antiacide sau propranolol, au fost raportate cazuri clinice de interacţiune cu alte medicamente metabolizate pe calea sistemului enzimatic al citocromului P-450-(ciclosporina, disulflram, benzodiazepine).
Pacientul trebuie monitorizat pentru a determina daca este necesara ajustarea dozei acestor medicamente care sunt administrate concomitent cu
omeprazol. Concentraţiile plasmaticc ale omeprazolului sî claritromicinei sunt crescute in cazul administrării concomitente.
Omeprazolul poate reduce absorbţia vitaminei B ,. administrata oral. Deşi este puţin probabil ca aceasta interacţiune sa provoace carenţa de vitamina B, trebuie acordata atenţie speciala pacienţilor cu depozite scăzute de ciancobalamina, la care poate fi utilizata ca alternativa administrarea parenterala a vitaminei B.

Atenţionări speciale

La pacienţii cu ulcer gastric, se recomanda excluderea etiologiei maligne a leziunii înaintea inceperii tratamentului, precum si pe parcursul acestuia. Ameliorarea simptomatologiei la pacienţii cu ulcer gastric in timpul tratamentului cu omeprazol nu exclude prezenta unei tumori gastrice maligne.

Sarcina si alăptarea

Deoarece nu exista studii controlate efectuate la femeile gravide, nu se recomanda administrarea omeprazolului in timpul sarcinii.
Nu se cunoaşte daca omeprazolul se excreta in laptele matern, de aceea se va lua in considerare fie intreruperea tratamentului, fie intrerupereaalaptarii.

Efecte asupra capacităţii de a conduce vehicule si de a folosi utilaje

Omeprazolul poate produce reacţii adverse nervos centrale care pot influenta negativ capacitatea de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje.

Doze si mod de administrare

Ulcer gastric: doza recomandata este de 20 mg omeprazol (o capsula gastrorezistenta Omez) o data pe zi, timp de 4 săptămâni. La pacienţii cu răspuns terapeutic insuficient, se recomanda administrarea a 20 mg omeprazol (o capsula gastrorezistenta Omez) pe zi, timp de inca 4 săptămâni.
Ulcer duodenal: doza recomandata este de 20 mg omeprazol (o capsule gastrorezistenta Omez) o data pe zi. timp de 2-4 săptămâni. La pacienţii cu răspuns terapeutic insuficient, se recomanda administrarea a 40 mg omeprazol (2 capsule gastrorezistente Omez) pe zi, timp de inca 4 săptămâni. Tratamentul de intretinere consta in administrarea a 20 mg omeprazol (o capsula gastrorezistenta Omez) pe zi timp de 12 1 uni.
Ulcer gastric, duodenal sau eroziuni gastrice asociate administrării de AINS:
doza recomandata este de 20 mg omeprazol fo capsula gastrorezistenta Omez) o data pe zi, timp de 4 săptămâni. La pacienţii cu răspuns terapeutic insuficient, se recomanda administrarea a 20 mg omeprazol (o capsula gastrorezistenta Omez) pe zi, timp de inca 4 săptămâni. Profilactic, in timpul tratamentului cu AINS se poate administra omeprazol in doza de 20 mg (o capsula gastrorezistenta Omez) pe zi.
Esofagita de reflux: doza recomandata este de 20 mg omeprazol (o capsula gastrorezistenta Omez) pe zi, timp de 4 săptămâni. La pacienţii care nu s-au vindecat după 4 săptămâni de tratament, se recomanda continuarea tratamentului pentru inca 4 săptămâni.
La pacienţii cu esofagita de reflux severa, se vor administra 40 mg omeprazol (2 capsule gastrorezistente Omez) pe zi timp de 8 săptămâni.
Tratamentul de intrctinerc al esofagitei erozive cicatrizate consta in administrarea a 20 mg omeprazol (o capsula gastrorezistenta Omez) pe zi, timp de 6-12 luni.
Sindrom ZoHinger-Ellison: doza iniţiala este de 60 mg omeprazol (3 capsule gastrorezistente Omez) pe zi; doza se ajustează in funcţie de răspunsul terapeutic si se continua atât cat esie considerat necesar. Dozele mai mari de 80 mg omeprazol pe zi se administrează in doua prize, la intervale de 12 ore.
Eradicarea injecţiei cu Helicobacterpriori in boala ulceroasa:

• Tripla asociere:
• omeprazol 10 mg (o capsula gastrorezistenta Omez) +amoxicilina 1 g + claritr6micina500 mg. de 2 ori pe zi. timp de 7 zile, sau
• omeprazol 20 mg (o capsula gastrorezistenta Omez) + claritromicina 250 mg + metronidazol 400 mg (sau tinidazol 500 mg), de 2 ori pe zi, timp de 7 zile, sau
• omeprazol 40 mg (2 capsule gastrorezistente Omez) o data pe zi + amoxicilina 500 mg + metronidazol 400 mg, ambele de 3 ori pe zi, timp de 7 zile.
• Dubla asociere:
• omeprazol 40-80 mg (2-4 capsule gastrorezistente Omez) pe zi + amoxicilina 1,5 g pe zi, in doua doze, timp de 2 săptămâni. Daca după un ciclu de tratament, festul pentru Helicobacterpylori ramane pozitiv, tratamentul se poate repeta.

Pacienţi cu insuficienta renala: nu este necesare ajustarea dozei.
Pacienţi cu insuficienta hepatica: de obicei, 10-20 mg omeprazol pe zi sunt suficiente, datorita reducerii metabolizarii.
Copii: experienţa privind administrarea omeprazolului la copii este limitata.
Vârstnici: nu este necesara ajustarea dozei.
Omeprazolul seadministreaze de preferat dimineaţa, cu puţin lichid.

Reacţii adverse Omez

Au fost observate următoarele reacţii adverse:
Dermatologice: rareori erupţii cutanate sau prurit, in cazuri izolate fotosensibilitate si eritem polimorf.
Musculo-scheletice: In cazuri izolate, artralgii si mialgii.
Neurologice: cefalee, rareori ameţeli, parestezii. somnolenta sau insomnie si vertij. In cazuri izolate, confuzie reversibila, depresie, agitaţie si
halucinaţii.
Gastro-intestinale: diaree, cons ţipat ie, dureri abdominale, greaţa, vărsaturi, meteorism, rareori xerostomie, stomatîta. candidoza gastro-intestinala.
Endocrine: in unele cazuri ginecomastie.
Hematologice: foarte rar leucopenie, trombocitopenie, agranulocitoza si pancitopenie.
Hepatice: este posibila o creştere reversibila a valorilor transaminazelor sau foarte rar. dezvoltarea unei hepatite acute insolita, excepţional, de
insuficienta hepatica.
Alte reacţii adverse: rareori stare de disconfort general. In cazuri izolate au fost descrise reacţii de hipersensibilitate, edem angioneurotic, febra. Bronhospasm, nefrita interstitîala sau soc anafîlactic. Foarte rar pot sa apară transpiraţii, edeme periferice, tulburări ale vederii si ale gustului. In cazul tratamentului indelungat cu omeprazol s-a constatat o uşoara creştere a incidenţei chisturilor glandulare gastrice, ca o consecinţa fiziologica a inhibării secreţiei acide. Chisturile sunt benigne si reversibile.

Supradozaj Omez

Semnele si simptomele supradozaj ui ui sunt tranzitorii: xerostomie, greaţa, vărsaturi, transpiraţii, paloare, cefalee, somnolenta, confuzie, tulburări vizuale si tahicardie. Nu se cunoaste antidotul specific. Tratamentul este simptomatic si de susţinere a funcţiilor vitale. Deoarece omeprazolul este puternic legat de proteine, nu este dializabil.

Păstrare

A nu se utiliza după data de expirare înscrisa pe ambalaj
A se păstra la temperaturi sub 25°C, in ambalajul original
A nu se lasă la indemana copiilor

Ambalaj

O cutie cu3 folii AL/PE a cate lO capsule gastrorezistente.

Cauze

Aparitia patologiei refluxului gastroesofagian este legata de alterarea balantei intre factorii de agresiune si factorii de aparare:

A. Fiziologici:
scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI); scaderea motilitatii gastrice cu intarzierea evacuarii gastrice; afectarea clearance-ului esofagian de continutul gastric acid refluat.

B. Mecanici:
hernia hiatala – produce incompetenta sfincterului esofagian inferior (SEI) care favorizeaza refluxul; cresterea presiunii intraabdominale; largirea unghiului Hiss dintre esofag si stomac; relaxarea pensei diafragmatice (a pilierilor diafragmatici); sclerodermia.

Tabloul clinic

Simptome tipice: – pirozis; – regurgitatie acida; – eructatie.
Simptome atipice: – sialoree; – gust metalic; – durere toracica/epigastrica;
Simptome de alarma:

• locale: – disfagie; – odinofagie; – hemoragie digestiva superioara
• generale: – scadere ponderala; – anemie; – astenie

Simptome ale complicatiilor:

• locale: esofagita, stenoza peptica, ulcerul esofagian, hemoragia, sd. Barrett, adenocarcinomul esofagian;
• generale (respiratorii): – laringiene – disfonie; – glomus; – tuse, astm; – pneumonie de aspiratie.

Evaluare (suficienta pentru medicul de familie)
chestionarul BRGE – reprezentat de adresarea unui set de 4 intrebari standardizate pacientului. Valoarea predictiva pozitiva pentru esofagita de reflux este de 85% daca pacientul raspunde cu „da” la toate intrebarile. n testul terapeutic in BRGE – reprezentat de administrarea unui antisecretor de calitate, de exemplu esomeprazol 40 mg/zi x 7 zile. Daca simptomatologia pacientului se remite, diagnosticul de BRGE este confirmat.

Conditii obligatorii ce trebuie respectate nu la pacientii cu simptome atipice; nu la pacientii cu simptome de alarma; nu la pacientii cu afectiune complicata; nu la cei care dovedesc rezistenta la tratamentul antisecretor; la pacientii neinvestigati se va face monitorizarea clinica; la reevaluarea periodica se ia in calcul necesitatea unei explorari endoscopice.

Explorari paraclinice
Esogastroscopia (oarecum invaziva) – EDS are la ora actuala urmatoarele indicatii:

• evaluarea esofagitei;
• evaluarea simptomelor: – atipice; – de alarma; – ale complicatiilor. – urmarirea terapiei; – aprecierea momentului optim al interventiei chirurgicale.

Inconvenientul sedarii sau anxietatea pacientilor pot disparea prin utilizarea capsulei endoscopice esofagiene.

• Radioscopia pasaj-baritat
• pH-metria (scumpa, inaccesibila in multe centre)
• Manometria esofagiana
• Scintigrafia esofagiana (pentru tulburari motorii esofagiene)
• Testul Berstein (perfuzie acida esofagiana cu HCl N/10, care va reproduce simptomele de reflux)

Diagnostic diferential

A. Cu boli digestive:

• ulcerul gastroduodenal;
• refluxul alcalin (mai ales post-colecis-tectomie);
• diverticulul esofagian;
• acalazia; n ulcerul esofagian;
• cancerul esofagian.

B. Cu boli nedigestive:

• durere cardiaca (EKG-ul, proba de efort, in caz de dubiu, coronarografia);
• criza de astm bronsic poate fi declansata uneori de refluxul acid, de aceea corelarea crizelor cu pH-metria poate fi utila pentru terapie; problema este adesea importanta la copil.

Complicatii : esofagita de reflux, ulcerul esofagian ,stenoza esofagiana ,esofagul Barett ,hemoragia digestiva superioara

Tratament:

A. Igienodietetic:

• dieta: evitarea unor mese voluminoase si a alimentelor ce scad presiunea SEI: ceapa, citrice, suc de rosii, cafea, ciocolata, bauturi carbogazoase, produse mentolate, grasimi, alcool sau a alimentelor ce cresc secretia acida: suc de portocale, bauturi carbogazoase, vin alb, alimente acide;
• evitarea fumatului (creste secretia acida si scade presiunea SEI);
• evitarea clinostatismului post-prandial;
• combaterea obezitatii;
• evitarea medicamentelor ce scad presiunea SEI: nitratii, aminofilina, anticolinergicele, benzodiazepinele, blocantii canalelor de calciu, cofeina si parasimpaticoliticele;
• evitarea AINS si aspirinei, care se pot asocia cu leziuni esofagiene, putand determina esofagita si chiar stricturi esofagiene.

B. Medicamentos:

Antisecretor – se utilizeaza doua grupe de substante: blocantii H2: – Ranitidina 2×150 mg/zi; – Famotidina 40 mg/zi; – Nizatidina (Axid) 2×150 mg/zi. Blocantii H2 pot fi utilizati pe o perioada de 4-8 saptamani sau chiar mai mult, ca tratament de intretinere.

blocantii pompei de protoni (inhibitori ai pompei de protoni – IPP). Sunt cei mai potenti antisecretori, fiind rezervati cazurilor mai severe sau cu simptome importante. Astazi se cunosc 5 tipuri de blocanti de pompa de protoni: Omeprazol 2×20 mg/zi; Pantoprazol 40 mg/zi; Lanzoprazol 30 mg/zi; Rabeprazol 20 mg/zi; Esomeprazol 40 mg/zi. Durata tratamentului este de 4-8 saptamani sau cateva luni pentru intretinere. Aceste 5 tipuri de IPP au o eficienta comparabila. Esofagita de reflux necesita doze mai mari de IPP fata de ulcerul duodenal si de obicei durata dubla de tratament. In tratamentul bolii de reflux exista 2 strategii: „step down” si „step up”.

Strategia „step down” inseamna inceperea terapiei cu o doza mai mare de IPP (de ex. 40 mg omeprazol/zi), care ulterior, in caz de raspuns favorabil, se poate injumatati sau se poate trece la blocanti H2 histaminici. Strategia „step up” inseamna inceperea terapiei cu blocanti H2 histaminici, iar in caz de insucces se trece la doze progresive de IPP (20 mg, apoi 40 mg omeprazol/zi). Consensul european de la Genval (Belgia) recomanda strategia „step down”.

Prokinetic. In aceasta categorie intra: – Metoclopramid, administrat 3×1 tb (10 mg) cu 30 de minute inainte de masa. Efectul este de crestere a tonusului SEI; de asemenea, cresc clearence-ul esofagian si viteza de evacuare gastrica; – Domperidon are efect pe SEI si pe kinetica gastrica. Nu da fenomene extrapiramidale. Efectul pe reflux este mai slab decat al metoclopramidului; – Cisaprid actioneaza pe SEI, pe motilitatea esofagiana, pe golirea gastrica si pe coordonarea antroduodenala, reducand refluxul duodenogastric. Doza este de 10 mg de 3 ori/zi. Ultimul este cel mai eficient prokinetic, dar are efect aritmogen cardiac si in numeroase tari a fost scos din terapie.

Antiacide, strict simptomatice, care contin saruri de magneziu si aluminiu, alginat de sodiu etc.

Protectoare ale mucoasei.

Sucralfatul este o sucroza polisulfata de aluminiu, ce leaga acizii biliari si pepsina si stimuleaza secretia gastrica de prostaglandina si a factorului epidermal de crestere, favorizand astfel cicatrizarea epiteliala. Este uneori indicat in esofagita. Strategia tratamentului este de incepere, in general, in caz de reflux acid, cu o medicatie antisecretorie. In caz de insucces, se adauga si un prokinetic.

Daca bolnavii acuza reflux biliar, terapia va fi prokinetica. Se considera, de asemenea, ca eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori este benefica, ea neconstituind un factor de risc al aparitiei sau agravarii BRGE. C. Endoscopic (stenozele esofagiene, hemoragia digestiva superioara, esofagul Barrett) = fundoplicaturarea endoscopica.

Procedura Stretta (energie de radiofrecventa) este recomandata la cei cu BRGE simptomatica si intoleranta la tratamentul medicamentos. D. Chirurgical, laparoscopic: – Chirurgia laparoscopica antireflux este indicata la persoanele sub 50 de ani, cu simptomatologie tipica de reflux, mai ales in prezenta herniei hiatale. – Laparoscopia cu sistemul de roboti chirurgicali (DaVinci) este o alternativa terapeutica si la cei cu simptome extraesofagiene de BRGE sau nonresponsivi la tratamentul cu IPP.

Dupa candidoza, infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA, neoplasme, boli debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere, corticosteroidice sau chimioterapice.

Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar.

Patogenie esofagita herpetica:

Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. Celulele epiteliale de pe marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere, nuclei asemanatori boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A.

La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de vindecare a leziunilor. La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza. Ulcerele herpetice nerotice pot fi colonizate de candida.

Semne si simptome esofagita herpetica

Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa. Alte manifestari includ: disfagie, durere retrosternala si hemoragie digestiva superioara. Prezenta leziunilor labiale si orofaringiene sugereaza diagnosticul, totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate.

Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica.

La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu tratament conservativ: analgezice si sedare.

Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia, fistulele traheo-esofagiene si diseminarea la alte organe.

Diagnostic esofagita herpetica

• Examenul rediologic cu dublu contrast evidentiaza ulceratii mici, superficilae sau mai profunde, extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal.
• Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui proeminente ce pot conflua. Ulcerele pot fi punctate, lineare, stelate sau asemanatoare unor vulcani, inconjurate de edem.
• Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. Nucleii celulelor infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate. Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia cromatinei nucleare. Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza veziculele care se rup si determina ulcere.

Tratament esofagita herpetica

La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os.

La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos, 15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. In cazurile cu rezistenta la acyclovir se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore, 14-21 de zile.

Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile, cauzand probleme de deglutitie, ulcere si cicatrici esofagiene.In cazuri rare se poate dezvolta esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene.

Simptomele cele mai frecvente includ: deglutitie dureroasa, pirozis, ulcere si fisuri bucale, senzatia de mancare blocata in gat, greata.

Esofagitele apar la 33-44% din populatie, 10% din persoane au simptome zilnice. Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei, durerea poate produce anxietate si dificultati la locul de munca. Complicatia cea mai grava a esofagitei este esofagul Barrett, urmat de stricturi si adenocarcinomul esofagian. Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales la copii mici.

Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar hemoragia, obstructia, deshidratarea sau perforatia.

Medicatia cuprinde agenti antihistaminici, agenti de acoperire, inhibitori ai pompei de protoni.

Cauzele esofagitelor:

Esofagitele pot fi iritative sau infectioase, esofagitele iritative se produc prin refluxul de continut gastric acid in mod repetat, datorita:

• graviditatii, obezitatii, sclerodermiei, fumatul
• boala de reflux gastro-esofagian, mancaruri grase, ciocolata, cafea, alcool
• condimente, bauturi carbogazoase, retardare mintala
• leziuni ale maduvei spinarii, imunosupresie
• AINS, blocante ale canalelor de Ca, beta-blocantii
• radioterapie toracica, voma repetata, hernia hiatala, substante caustice

Esofagitele infectioase pot fi cauzate de:

• fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA)
• virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului, citomegalo virus.
• bacteriene.

Semne si simptome esofagita:

• deglutitie dificila sau dureroasa
• pirozis retrosternal
• ulcere si fisuri ale mucoasei bucale
• senzatia de bol alimentar blocat in git
• greata si varsaturi.

Complicatiile esofagitelor cuprind:

• stricturile – reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si musculaturii esofagiene
• adenocarcinomul – injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina modificare maligna a acesteia
• esofagul Barrett – este un stadiu precanceros, in care mucoase esofagiana se modifica
• perforatiile – lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere perforante
• pneumonia de aspiratie – prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene inferioare.

Diagnosticul esofagitelor:

Studiile de laborator sunt inutile, daca complicatiile sunt prezente cum ar fi hemoragia exteriorizata bucal-hematemeza, poate fi determinata cu testul la guaiac.

Testele imagistice:

• radiografia este folositoare doar in caz de perforatie, obstructie, hemoragie
• examinare baritata in dublu contrast – atunci cind disfagia este primul simptom
• endoscopia directa – permite vizualizarea leziunilor esofagiene
• endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie
• biopsia endoscopica – cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie canceroasa.

Tratamentul esofagitelor:

Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare, sau tratarea bolii de baza.

Medicatia include agenti care reduc productia de acid, scad refluxul esopagian, sau protejeaza mucoasa:

• antihistaminiceleH2: acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii histaminei la receptorul specific H2:ranitidina, famotidina, cimetidina
• agenti de protectie: aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt folosite mai ales pentru ulcerul peptic, ele formeaza un material vascos deasupra mucoasei protejand-o de atacul bilei, acidului peptic si pepsinei:sucralfat
• inhibitorii pompei de protoni:omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol.

Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu antifungice:fluconazole, itraconazole, ketoconazol sau caspofungin.Cei cu infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale: aciclovir, valaciclovir, sau foscarnet.

Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in hemoragii, abstructii, cancere, perforatii.

Cel mai frecvent etiologia esofagitelor este toxica, esofagitele fiind provocate de inge­rarea unor substante caustice acide (acid clorhidric, sulfuric, azotic) sau alcaline (soda caustica, potasa caustica, soda de rufe). Se mai pot produce si prin ingerarea unor lichide fierbinti sau prin inghitirea unor corpi straini. Mai pot fi provocate de propagarea unei infectii de vecinatate, de contactul cu acidul clorhidric gastric (regurgitari, varsaturi frecvente), de masticatie insuficienta, de abuzul de alcool si tutun.

Tabloul clinic al esofagitelor este dominat de disfagie si de durerea retro-sternala. Disfagia poate fi usoara sau, alteori, atat de pronuntata, incat bolnavul sa nu se mai poata alimenta. Durerea retrosternala este uneori foarte intensa (esofagita caustica, esofagita flegmonoasa). Salivatia este abundenta. In esofagitele caustice apar varsaturi brune, hematemeze si varsaturi care contin resturi tisulare necrozate. La examenul obiectiv se pot gasi leziuni bucale (cand esofagita a fost provocata de substante corozive). In aceste esofagite, explorarile intrumentale pot provoca accidente grave.

Esofagitele pot evolua acut sau cronic. Cu evolutie acuta sunt de obicei cele toxice si provocate de iritatii mecanice sau termice. Esofagitele caustice pot evolua spre o perforare in mediastin sau spre vindecare, cu cicatrice stenozante progresive. Esofagitele cronice au in general o evolutie mai benigna, putand duce, totusi, cu timpul, la stenozari.
Tratamentul esofagitelor este profilactic si curativ. Profilaxia va urmari, in primul rand, ca substantele toxice sa fie pastrate cu precautie, in asa fel, incat sa nu fie la indemana copiilor. De asemenea, se vor evita ingerarea unor lichide fierbinti, abuzul de tutun si de alcool.

Tratamentul curativ se adreseaza, in primul rand, intoxicatiilor cu substante caustice, fiind contraindicate spalaturile gastrice. Se urmareste neutralizarea to­xicului: pentru acizi, neutralizarea se va face cu bicarbonat de sodiu, solutie de magnezie calcinata (40 g/l 1 apa), apa de sapun (15 g/l 1 apa), lapte, apa albuminata (albusuri de ou batute in apa), limonada citrica, limonada tartrica, apa boricata.

Tratamentul simptomatic urmareste calmarea durerii (morfina, analgetice, an­tispastice) si combaterea socului (solutie cloruro-sodica izotonica, solutii glucozate, analeptice circulatorii).
Pentru prevenirea cicatricelor retractile, stenozante, se prescrie corticoterapie in asociere cu antibiotice. In acelasi scop se poate proceda si la cateterizarea precoce a esofagului. Alimentatia pe gura fiind la inceput imposibila, se va proceda la alimentatia parenterala; apoi regimul va fi lichid sau semilichid, dupa cum poate inghiti bolnavul.

Spasmul esofagian nu totdeauna are o cauza bine determinata; este vorba de spasmul numit idiopatic, primitiv sau esential, care apare pe un teren nevrotic si survine in legatura cu emotii, socuri neuropsihice etc. Este de obicei localizat spre cardia, de unde denumirea de cardiospasm. Cardiospasmul (achalazia cardiei, megaesofag) este insuficienta neuro-musculara a corpului esofagian, cu o insuficienta relaxare a sfincterului eso-gastric si dilatare retrograda progresiva. in alte cazuri, cardiospasmul este secundar unor leziuni organice esofagiene (polip, cancer, diverticul, esofagita) sau unor boli dinafara esofagului (ulcer gastro-duodenal, colecistopatii, apendicite, anexite, boli ale mediastinului) si unor intoxicatii (nicotina, stricnina, plumb).

Simptomul dominant al spasmului esofagian este disfagia, care poate dura doar ca­teva minute sau se poate prelungi pana la cateva ore, apare brusc, fara o cauza precisa, si este provocata, paradoxal, de ingerarea unor lichide sau poate fi declan­sata de alimente reci. In spasmele mai pronuntate, bolnavul incearca sa forteze trecerea alimentelor in stomac. Daca spasmul se prelungeste, esofagul se dilata.
La examenul radiologic se poate vedea sediul spasmului, se pot observa stenoze functionale multiple cu aspect de matanii, mai ales spre cardia. De asemenea, examenul baritat poate evidentia leziunea organica responsabila de un spasm secundar. Esofagoscopia precizeaza sediul spasmului si totodata permite descoperirea unei boli organice: cancer, diverticul, ulcer, esofagita etc.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe caracterul capricios al disfagiei, pe exame­nul radiologie si esofagoscopic. Pentru precizarea cauzei care a determinat un spasm esofagian secundar se face o examinare clinica atenta (examen de tub digestiv si glande anexe, examen neurologic, genital, urologic, al coloanei vertebrale cervico-dorsale etc). Diagnosticul diferential se face cu: esofagita, stenoza si tumorile esofagiene. Va fi acordata o atentie deosebita diagnosticului diferential cu un cancer esofagian incipient, recurgandu-se la nevoie la examenul endoscopic, completat cu o biopsie.

Tratamentul spasmului esofagian idiopatic consta in inlaturarea cauzelor de­clansatoare, in sedative si antispastice. Pentru spasmul secundar se vor trata afec­tiunile organice care provoaca spasmul, iar in timpul crizei se vor administra antispastice. In cazurile mai grave se pot practica infiltratii ale splanhnicilor cu procaina si dilatari cu sonde esofagiene.