CARCINOMUL CU CELULE SCUAMOASE (CARCINOMUL EPIDERMOID)

Carcinomul epidermoid este cel mai frecvent neoplasm esofagian si una dintre cele mai frecvente tumori din lume. Au fost incriminati o serie de factori predispozanti: consumul de alcool si tutun, lipsa unei diete diversificate, agenti infectiosi (human papillomavirus), factori exogeni (iritare termica, stricturi caustice), factori genetici si alte conditii asociate (acalazie, diverticuli, boala celiaca).

Aspect macroscopic

Din punct de vedere macroscopic, carcinomul epidermoid se poate prezenta sub forma unei leziuni exofitice, ulcerativa sau infiltrativa, deseori sub forma unei stenoze friabile si hemoragice. Leziunea poate fi superficiala, cu limitare la mucoasa, fara a depasi submucoasa, cu sau fara metastaze ganglionare – carcinom esofagian precoce (carcinom superficial esofagian). Radiologic, este definita ca tumora esofagiana de pana la 3,5 cm lungime care afecteaza un singur perete esofagian. Carcinoamele care depasesc submucoasa sunt carcinoame esofagiene avansate. Macrocopic, carcinomul superficial esofagian poate prezenta patru aspecte: tipul ocult – cel mai putin frecvent – poate aparea ca o zona usor congestionata; tipul eroziv, sub forma unei arii cu margini ascutite, neregulate, depresiva, fin granulara; tipul papilar – sub forma unui mic polip; cel mai frecvent tip, sub forma unei placi – macula granulara deseori erodata superficial. Exista o corelatie intre aspectul macroscopic si microscopic – forma exofitica si ulcerativa de obicei indica o invazie a submucoasei, in timp ce leziunea plata este asociata cu o tumora limitata la mucoasa. Un procent de 20% din cancerele superficiale endoscopic sunt invazive in muscularis propria la examenul histologic.

Localizarea carcinomului epidermoid este predominanta in treimea medie si inferioara a esofagului: 10% esofag superior, 60% mijlociu, 30% inferior. Aproximativ 5% din carcinoamele superficiale care invadeaza lamina propria prezinta metastaze limfatice, in timp ce la carcinoamele care invadeaza submucoasa riscul de noduli metastatici este de 35%.

Aspect microscopic

Tumorile de talie mica pot fi multicentrice si se pot intalni asociate cu leziuni de displazie de diverse grade. Carcinoamele scuamoase esofagiene prezinta o diferentiere variata, in majoritatea cazurilor putand fi recunoscute cuiburi epiteliale, perle keratozice sau punti intercelulare . Gradul de desmoplazie sau reactie stromala inflamatorie, pleomorfismul nuclear si keratinizarea sunt extrem de variabile. In aproximativ 30% dintre cazuri s-au descris mici focare de diferentiere glandulara, cu formare de glande tubulare sau celule tumorale mucosecretante.

In majoritatea cazurilor, diagnosticul de carcinom epidermoid este cert pe fragmentele biopsice, dar exista situatii in care apar modificari regenerative epiteliale la marginea unei ulceratii sau eroziuni in care pleomorfismul celulelor bazale si parabazale pot induce un diagnostic eronat de malignitate, mai ales cand piesa nu este orientata corect. Pleomorfismul redus, nucleii uniformi si diferentierea normala in suprafata indica un aspect reactiv, in timp ce aparitia unor celule bizare, pleomorfe, cu nucleoli proeminenti asociata cu tesut de granulatie pot fi rezultatul unor modificari atipice citonucleare secundare unei iradieri.

ALTE TIPURI DE CARCINOM EPIDERMOID

Exista trei variante mai rare de carcinom epidermoid: carcinomul scuamos verucos, carcinosarcomul si carcinomul scuamos bazaloid.

Carcinomul verucos este de obicei o tumora de talie mare, exofitica, cu aspect papilomatos, ce poate fi localizata in orice parte a esofagului. Microscopic, se observa proiectii papilare formate din celule bine diferentiate, cu hiper- si parakeratoza proeminenta intre papile.

Carcinosarcomul apare ca o masa polipoida voluminoasa in esofagul inferior. Microscopic, este compusa dintr-o componenta sarcomatoasa, cu celule fusiforme, cu rare celule-gigant bizare si o componenta epiteliala scuamoasa  sau un carcinom nediferentiat. Poate aparea ocazional si o componenta adenocarcinomatoasa sau adenochistica sau o diferentiere neuroendocrina. Carcinomul bazaloid apare de regula la persoanele varstnice si este o forma agresiva, descoperita in stadii avansate. Are un pattern bifazic – o componenta bazaloida nediferentiata sub forma de insule, trabecule sau structuri microchistice, cu numeroase mitoze atipice, necroza centrala, hialinizare stromala si o componenta scuamoasa.

ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN

Adenocarcinomul primar de esofag este o tumora asociata frecvent cu sindromul Barrett. Factorii de risc incriminati a avea un rol in aparitia acestui cancer sunt: fumatul (risc de 2-3 ori mai mare la fumatori), dieta (obezitatea), factorii genetici, conditii asociate (acalazia, sclerodermia, sindromul Zollinger- Ellison), care predispun la esofagita de reflux.

Aspect macroscopic

Aproximativ 80% dintre adenocarcinoamele esofagiene sunt localizate in treimea inferioara a esofagului, jumatate dintre ele cu extensie gastrica proximala. O data cu progresia tumorala, aparitia macroscopica variaza de la usoare neregularitati sau placi masurand cativa milimetri in diametru (65% dintre cazuri) la mase tumorale exofitice, ulcerate, ce pot masura pana la 10 cm in diametru si pot obstrua lumenul (35% din cazuri). Leziunile difuz infiltrative sunt rare. Mucoasa de tip Barrett poate fi observata adiacent leziunii tumorale. Chiar daca leziunea tumorala este in esofagul inferior in partea superioara a epiteliului columnar sau intr-o zona epiteliala Barrett, este imposibil de determinat macroscopic daca a aparut pe un esofag Barrett, fara o confirmare histologica si chiar atunci poate fi dificil de distins de o tumora cardiala extinsa in esofag.

Aspect microscopic

Majoritatea adenocarcinoamelor apar pe o mucoasa displazica. Proportia de epiteliu Barrett rezidual este variabila si poate fi absenta uneori, fiind inlocuita de adenocarcinom. Rareori, adenocarcinomul este descoperit in stadiul precoce – limitat la mucoasa sau submucoasa – mai ales in cadrul pacientilor cu sindrom Barrett aflati in observatie. Metastazele ganglionare sunt frecvente si apar in 3/4 dintre cazuri.

Majoritatea adenocarcinoamelor sunt de tip intestinal, cu pattern tubular sau papilar, dar pot exista si forme difuze sau combinate. Tumorile bine diferentiate pot reprezenta o problema de diagnostic atunci cand nu apare componenta infiltrativa si este raportata ca displazie de grad inalt sau carcinom in situ. Unele carcinoame au o componenta chistica, cu dilatarea glandelor atipice, cu epiteliu cuboidal aplatizat si la un obiectiv de 10x pot fi confundate cu sindromul Barrett pe biopsii.

Carcinoamele slab diferentiate  sunt de regula difuz infiltrative si prezinta rare structuri glandulare sau celule in “inel cu pecete”, deseori insotite de reactie desmoplazica similara linitei plastice din stomac. Invazia vasculara si perineurala este frecventa.

Factorul major de prognostic in adenocarcinoamele esofagiene il reprezinta adancimea invaziei in peretele esofagian si prezenta sau absenta metastazelor ganglionare. Aspectul macroscopic si diferentierea histologica nu influenteaza prognosticul. Rata de supravietuire la 5 ani dupa tratamentul chirurgical este mai mica de 20% in seriile care includ si cancerele avansate. In adenocarcinoamele superficiale, rata de supravietuire variaza intre 65 si 80%. Importanta descoperirii precoce a leziunii tumorale implica o urmarire atenta a pacientilor cu sindrom Barrett cu consecinte mai bune in ceea ce priveste prognosticul bolii.

ALTE TIPURI DE CARCINOAME

Carcinomul adenoscuamos este un tip de cancer agresiv ce apare de regula pe un esofag Barrett si este format din doua componente: scuamoasa si de tip adenocarcinom, care se pot intrepatrunde sau delimita clar. Se poate confunda cu carcinomul mucoepidermoid, dar prezenta keratinizarii in componenta scuamoasa si pleomorfismul nuclear marcat sunt in favoarea diagnosticului de carcinom adenoscuamos.

Carcinomul mucoepidermoid – este o tumora formata din celule scuamoase mucin pozitive si ocazional structuri glandulare, fara o distinctie neta intre partea scuamoasa si cea de adenocarcinom. Unele carcinoame mucoepidermoide cu scleroza marcata a peretelui esofagian prezinta o mixtura a trei componente celulare: celule in “inel cu pecete”, avand microchisturi intracelulare de regula negative pentru coloratia de mucine, celule in “inel cu pecete” cu mucus abundent si celule scuamoase.

Carcinoamele mucoepidermoide din punct de vedere citologic sunt formate din celule atipice keratinizante asemanatoare celor scuamoase maligne, din celule asemanatoare celor glandulare, cu citoplasma palida sau spumoasa si nuclei excentrici, nucleoli prezenti si citoplasma pozitiva la coloratia pentru mucine si un al treilea tip de celule intermediare intre cele doua tipuri (scuamos si glandular) – cu nuclei asemanatori celulelor scuamoase, dar cu citoplasma similara celulelor glandulare.

Carcinomul adenoid chistic este o tumora rara cu originea probabila in glandele esofagiene, similar cu carcinomul din glandele salivare. Este format din celule cu caracteristicile celulelor mioepiteliale si ductale, insa cu un pattern predominant solid, atipii marcate, frecvente mitoze si focare de necroza. Celulele tumorale au o citoplasma redusa si prolifereaza intr-un pattern cribriform sau solid.

Ultimele doua tipuri tumorale, din cauza aspectului histologic – similar cu tumorile de glande salivare si macroscopic – de leziuni mici intramurale acoperite de epiteliu scuamos non-neoplazic, s-a considerat un timp ca au aceeasi origine glandulara salivara. Au aparut insa cazuri de tumori cu acelasi aspect histologic, dar de dimensiuni mari si cu mare agresivitate tumorala. Zonele mucoepidermoide prezentau deseori keratinizare, iar cele adenoide – necroza, aspecte care nu se asociaza in mod normal cu tumorile tipice de glande salivare. In prezent, se considera ca majoritatea acestor tumori reprezinta de fapt carcinoame scuamoase cu diferentiere bidirectionala.

Carcinomul cu celule mici (carcinomul cu celule in “bob de ovaz”, carcinom neuroendocrin) este de regula o tumora mare, protruziva, ce apare in treimea medie si inferioara a esofagului. Din punct de vedere microscopic, este formata din celule mici, fusiforme sau poligonale, cu citoplasma redusa, nuclei hipercromatici aranjate in insule sau trabecule anastomotice. Uneori, pot forma rozete ce contin mucina in interior. Prezenta artefactului de strivire a celulelor tumorale este proeminenta in special pe materialul biopsic. Pot aparea focare de diferentiere scuamoasa sau glandulara. Celulele sunt argirofile la coloratia argentica, iar imunohistochimic, tumora este pozitiva pentru o serie de markeri neuroendocrini – enolaza neuronal specifica, sinaptofizina, cromogranina. Au fost descrise tumori secretante de ACTH, calcitonina  sau peptid intestinal vasoactiv.

Melanomul malign esofagian poate deriva teoretic din melanocitele prezente in mucoasa normala esofagiana la 4-8% dintre persoane, insa de regula este un cancer metastatic. Melanomul primar apare in treimea medie si inferioara a esofagului si afecteaza predominant persoanele varstnice. Tumora apare ca o masa polipoida si friabila si poate sa fie sau nu pigmentata. Histologic, sunt prezente celule alungite, fusiforme sau epitelioide ce contin pigment de melanina, pus in evidenta de coloratii speciale sau prin markeri imunohistochimici (proteina S-100, HMB 45). Prezenta modificarilor in epiteliul jonctional, adiacent tumorii – melanosis difuz, atipii melanocitare si leziuni-satelit sunt argumente in favoarea originii primare a celulelor tumorale.

TUMORI NON-EPITELIALE

Tumori de celule musculare – leiomiosarcomul esofagian – reprezinta o tumora cu originea in muscularis mucosae sau muscularis propria si se prezinta sub forma unei mase polipoide ce se proiecteaza in lumen sau o masa lobulata, intramurala, cu ulceratie centrala. Prezenta pleomorfismului celular marcat si a mitozelor frecvente sunt criterii in favoarea malignitatii tumorale.

Tumori stromale (GIST – gastrointestinal stromal tumors) – sunt tumori rare in esofag(13) cu pattern majoritar fusiform sau rar epitelioid, CD-34 si c-kit (CD117) pozitive si uneori imunoreactive pentru desmina sau actina.

Tumorile mezenchimale esofagiene includ o varietate de tipuri histologice: sarcom sinovial, histiocitom fibros malign, rabdomiosarcom, sarcom Kaposi, liposarcom, osteosarcom.

Tumora cu celule granulare apare sub forma unor noduli sau mici polipi sesili, alb-galbui, predominant in esofagul distal, cu origine in celulele perineurale. Este formata din celule fusiforme sau epitelioide aranjate in fascicule sau insular, cu citoplasma abundenta, fin granulara si nuclei mici . Granulele rosii din citoplasma (posibil lizozomi) sunt intens PAS pozitive  si imunoreactive pentru proteina S-100. Tumora se dezvolta de regula in lamina propria superficiala, unde cuiburile celulare se intrepatrund cu prelungirile epiteliului scuamos, dar poate sa apara si in submucoasa, uneori cu extensie in muscularis propria. Epiteliul scuamos poate prezenta o hiperplazie pseudoepiteliomatoasa care se poate confunda cu carcinomul epidermoid bine diferentiat. Tumori maligne cu celule granulare au fost raportate destul de rar, diagnosticul fiind bazat in special pe aspectul infiltrativ in structurile adiacente sau pe prezenta metastazelor.

TUMORI SECUNDARE ESOFAGIENE

Tumorile epiteliale sunt rare in esofag si se datoreaza fie infiltrarii tumorale din organele adiacente esofagului (stomac, bronhii sau tiroida), fie prin diseminare pe cale limfatica (cancer de san) sau sangvina (tumori testiculare, de prostata, rinichi, endometru, pancreas).

Limfoamele esofagiene sunt tumori rare, majoritatea secundare, ce apar prin extensia locala a ganglionilor hilari sau gastrici. De regula, sunt descoperite la pacienti cu imunodepresie. Aspectul endoscopic este similar cu cel al carcinomului: mase polipoide multiple, ulceratii liniare sau stenoze cu dilatare proximala. Din punct de vedere histologic, cele mai frecvente tipuri sunt limfoamele cu celula B mare, dar s-au descris si limfoame cu celule T, limfomul cu celule anaplazice Ki-1, boala Hodgkin sau plasmocitom.

Polipii colonici sunt excrescente care se dezvolta in colon sau la nivelul rectului. Cauza lor este inca necunoscuta. Majoritatea polipilor colonici sunt benigni. Un anume tip de polipi pot fi premergatori cancerului colorectal. Din acest motiv, este foarte important screeningul periodic la persoanele peste 50 de ani sau la cei cu risc crescut de cancer colorectal.

SIMPTOME

Polipii colonici sunt asimptomatici, de obicei, aparand simptome doar cand au dimensiuni mai mari de 1 cm sau cand sunt de natura canceroasa. Cel mai comun simptom este rectoragia (eliminarea de sange rosu prin scaun). Uneori sangerarea nu se observa cu ochiul liber, fiind oculta, depistandu-se doar cu ajutorul unui test screening din scaun, numit test de hemoragie oculta in scaun.
Polipii colonici nu produc de obicei durere sau modificari ale tranzitului intestinal, decat daca sunt mari si obstrueaza o parte din colon. Aceste simptome sunt rare, intrucat polipii sunt descoperiti si indepartati inainte de a deveni suficient de mari sa produca simptome.
Odata ce apare cancerul, pot sa apara si alte simptome, cum ar fi modificari ale tranzitului intestinal sau pierderi semnificative in greutate.

INVESTIGATII

Singura modalitate de a descoperi polipii colonici, in afara cazurilor cand acestia sunt mari si cauzeaza dureri si sangerare, este de a efectua unul sau mai multe investigatii ale mucoasei colonului.
Se pot folosi mai multe investigatii pentru a determina polipii colonici. Doua dintre acestea, sigmoidoscopia cu tub flexibil si colonoscopia, se pot folosi si pentru a recolta biopsie din tesut (mostre de tesut) sau pentru a indeparta polipii. Toate testele se folosesc pentru sceeningul polipilor colonici sau cancerului colonic si sunt urmate de alte teste dupa ce polipii au fost indepartati.
Aceste investigatii sunt:

- Teste pentru hemoragia oculta din scaun. Acesta se efectueaza pentru descoperirea unor cantitati microscopice de sange in scaun. Este un test simplu de efectuat, are un cost scazut si se foloseste pentru diagnosticul de polipi colonici sau cancer colorectal. Studiile efectuate au demonstrat ca acesta a scazut numarul deceselor de cancer colonic. De unul singur, acest test nu poate stabili diagnosticul de certitudine de polipi colonici sau cancer colorectal, iar un test negativ nu infirma prezenta cancerului colorectal. Daca este pozitiv (sange prezent in scaun), se face o colonoscopie pentru identificarea motivului sangerarii si extirparea eventualilor polipi.

- Sigmoidoscopia cu tub flexibil. Aceasta permite medicului sa observe suprafata colonului situata in treimea inferioara. In timpul unei sigmoidoscopii se pot recolta mostre de tesut din excrescente (bucati de biopsie), iar uneori pot fi extirpate excrescentele precanceroase sau canceroase. Desi o sigmoidoscopie nu observa intreg colonul, un studiu a aratat ca aceasta combinata cu un test pentru hemoragia oculta, poate detecta 76% din formele avansate de polipi si cancere.

- Colonoscopia. Aceasta metoda de screening permite medicului sa inspecteze intregul colon pentru polipi sau forme canceroase. In timpul colonoscopiei, se recolteaza probe din orice excrescenta prezenta (biopsie) si uneori si din tesutul precanceros sau canceros, care se poate extirpa in acest fel. Se recomanda o colonoscopie la fiecare 10 ani incepand cu varsta de 50 de ani la persoanele cu risc mediu de aparitie a cancerului colonic si pentru cazurile cand un alt test de screening este pozitiv pentru polipii colonici sau cancer. Colonoscopia este recomandata de la varsta de 40 de ani daca in familie exista un istoric de cancer colorectal la rude de gradul intai cu varsta pana in 60 de ani; la fiecare 5 ani dupa extirparea unuia sau mai multor polipi; la fiecare 1-2 ani la persoanele de 20-25 de ani care au istoric de transmitere a sindromului de cancer colorectal familial.

- Clisma cu bariu in dublu contrast (irigografie). Aceasta examinare este o metoda radiografica de examinare a intestinului gros. Aceasta irigografie cu bariu cu dublu contrast poate fi folosita ca screening pentru cancerul de colon pentru ca detecteaza polipi in intregul colon. Poate detecta cu mai multa acuratete polipii mariti sau cancerul decat testul de examinare a sangerarii oculte din scaun combinat cu sigmoidoscopia flexibila. Irigografia nu este la fel de certa ca si colonoscopia. Clisma baritata detecteaza 83% din polipii precancerosi (adenomatosi) mai mari de 1 cm, comparativ cu 95% diagnostic pus prin colonoscopie. Irigografia poate sa nu vizualizeze polipii de dimensiuni mici, se pot confunda bucati de scaun cu polipi si nu permite prelevarea de bucati de biopie sau extirparea polipilor.

Se fac cercetari pentru alte metode de detectare a cancerului colonic, inclusiv teste genetice sau colonoscopia virtuala, care este o metoda de screening noninvaziva, ce foloseste tomografia computerizata (CT) pentru vizualizarea colonului.

Screeningul pentru cancerul colonic

Screeningul efectuat cu un singur test sau mai multe teste combinate scade riscul de aparitie a complicatiilor si de deces prin cancer colonic. Grupuri de experti recomanda screeningul de rutina pentru cancerul colonic la toate persoanele cu varsta peste 50 de ani care prezinta un risc mediu de cancer colonic. Aceste persoane nu prezinta un istoric familial de cancer colonic sau polipi, nu au avut polipi sau cancer colonic si nu prezinta simptome de cancer colonic.
Optiuni de teste screening:
- testul pentru hemoragia oculta din scaun
- sigmoioscopia flexibila la fiecare 5 ani
- testul pentru hemoragia oculta si sigmoidoscopie cu tub flexibil asociate la fiecare 5 ani
- irigografia cu bariu in dublu contrast la fiecare 5 ani
- colonoscopia la fiecare 10 ani.

Daca exista un risc crescut de aparitie a cancerului colonic se incepe screeningul mai devreme sau se face mai des. Daca exista istoric familial de cancer colonic se incep investigatiile de la varsta de 40 de ani sau la o varsta cu 10 ani mai mica decat a celui mai apropiat membru al familiei cu aceasta boala.
Daca exista un istoric familial de mostenire a acestei boli (sindrom de polipoza colonica familiala) se incep testele screening la pubertate sau la varsta de 21 de ani, in functie de sindromul existent.
Decizia despre momentul screeningului trebuie luata in colaborare cu medicul. Deciziile depind de varsta, istoric familial, alte boli asociate si beneficiile in urma screeningului.

TRATAMENT

Tratament – generalitati

Polipii colonici sunt, de obicei, extirpati in timpul unui examen screening prin sigmoidoscopie cu tub flexibil sau colonoscopie. Testul recoltat (biopsiat) este examinat pentru a se determina daca este o forma noncanceroasa sau una precanceroasa (adenomatoasa).

Tratament initial

Daca se descopera polipi adenomatosi in timpul sigmoidoscopiei, se va face si o colonoscopie pentru a examina si extirpa eventualii polipi din restul colonului.
Majoritatea polipilor nu se malignizeaza. Daca se descopera polipi hiperplazici in timpul sigmoidoscopiei nu este necesara si o colonoscopie. Se continua screeningul regulat doar in cazul in care nu exista risc de cancer colonic datorita unui istoric familial pentru aceasta boala sau sindrom de polipoza colonica familiala.

Riscurile rezecarii polipilor in timpul colonoscopiei

Complicatiile colonoscopiei sunt rare, dar exista un risc scazut de:
- perforatie de colon (mai putin de 1 caz la 1000) sau de hemoragie severa prin afectarea mucoasei colonice (mai putin de 3 cazuri la 1000). Studiile au aratat ca riscul de perforare a colonului in timpul colonoscopiei a scazut in ultimii ani
- sangerare cauzata de rezecarea polipului
- complicatii date de sedativele folosite in timpul interventiei.

Tratament de intretinere

Screeningul regulat pentru depistarea de polipi colonici este cea mai buna metoda de a preveni degenerarea lor maligna. Persoanelor cu varsta peste 50 de ani, li se recomanda un test pentru hemoragiile oculte din scaun in fiecare an, o sigmoidoscopie la fiecare 5 ani sau ambele investigatii. Alte optiuni de screening sunt si clisma baritata in dublu contrast efectuata la 5 ani sau colonoscopia efectuata la 10 ani. Majoritatea polipilor colonici sunt evidentiati prin aceste testari si rezecati in timpul investigatiei.
In cazul in care au fost rezecati mai multi polipi colonici, se recomanda efectuarea unei colonoscopii la interval de cativa ai. Se solicita sfatul medicului.

Tratament in cazul agravarii bolii

Tratamentul chirurgical este necesar in cazul existentei unor polipi colonici mari, cu o baza larga de implantare (sesili) pe mucoasa colonica. Acestia nu pot fi rezecati cu margini de siguranta in timpul colonoscopiei si au risc mai mare de degenerare maligna (canceroasa). Daca la examenul colonic este diagnosticat un cancer, se va incepe tratamentul cancerului colorectal.

Tratament ambulator (la domiciliu)

Nu se face tratament ambulator pentru polipii colonici.
Dar se pot lua masuri de prevenire a dezvoltarii polipilor colonici:
- se administreaza suplimente de calciu. Studiile efectuate au demonstrat ca suplimentele de calciu scad riscul de recurenta (reaparitie) cu 17%. Cu toate acestea, aceste studii nu au demonstrat ca suplimentele de calciu au vreun efect asupra polipilor de dimensiuni mai mari
- administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), inclusiv Aspirina. Un studiu recent a evidentiat faptul ca doze scazute de aspirina (81mg/zi) au scazut moderat riscul de recurenta a polipilor precancerosi (adenomatosi). AINS au efecte secundare pe termen lung, cum ar fi sangerarile gastrointestinale, care pot afecta starea de sanatate. Se recomanda prezentarea la medic pentru a se prescrie sau a se mari doza de AINS, daca este cazul.
Nu se cunoaste cu exactitate daca aceste metode pot preveni polipii colonici sau cancerul colorectal.
Unele studii efectuate sugereaza ca se poate scadea riscul acestor boli, daca se efectueaza exercitii fizice regulate pentru mentinerea unei greutati corporale constante. Oprirea fumatului si consumul de alcool moderat pot, de asemenea, sa scada riscul de cancer colorectal. Consumul moderat se defineste prin consumarea unui pahar pe zi pentru femei si doua pentru barbati.
Aceste metode de autoingrijire nu sunt o substitutie a screeningului regulat colorectal, mai ales la persoanele peste 50 de ani sau cele care au un risc crescut pentru cancer colorectal insa aceste abordari scad riscul aparitiei bolilor.

DIETA

Studii despre dieta bogata in fibre

Majoritatea doctorilor au considerat ca o dieta hipolipidica (consum scazut de grasimi) si cu un continut bogat in fibre ajuta la prevenirea polipilor colonici si cancerului colorectal. Doua studii majore au descoperit ca o astfel de dieta nu scade riscul recurentei bolilor. Se presupune ca aceste studii nu au urmarit loturile luate in studiu un timp suficient de lung pentru a observa beneficiile unei astfel de diete. Este nevoie de mai multe studii. In tot acest timp o dieta saraca in grasimi si bogata in fibre, poate sa prezinta alte efecte benefice pentru sanatate, cum ar fi prevenirea bolilor cardiovasculare.

IMAGINI POLIPI DE COLON

Rezectia chirurgicalã rãmâne tratamentul standard în metastazele hepatice, fiind singurul demonstrat cu potential curativ. Cele mai frecvente metastaze hepatice sunt cele din cancerele colorectale, care survin în marea majoritate pe ficat normal. La momentul diagnosticului 25% din pacientii cu cancer colorectal prezintã metastaze hepatice, iar alti 25% le vor dezvolta ulterior. Supravietuirea la 5 ani dupã rezectia metastazelor hepatice din cancerul colorectal este de 20-40%. Din nefericire numai 20% din metastazele de cancer colorectal sunt rezecabile chirurgical, iar rezectia este asociatã cu o morbiditate si mortalitate de 2-10%. În plus recidivele hepatice survin la 53-68% din pacienti, iar la acestia rezectia iterativã este în putine cazuri posibilã.

Factorii limitativi pentru tratamentul chirurgical sunt numãrul mare de tumori, tumorile voluminoase, situate în vecinãtatea vaselor mari, tumorile cu invazie vascularã majorã, rezerva hepaticã insuficientã în cazul cirozei, rezectiile hepatice anterioare, coexistenta altor boli.
În decursul timpului au apãrut si s-au dezvoltat ca alternativã la rezectia hepaticã noi modalitãti terapeutice. În prezent aceste modalitãti includ transplantul hepatic pentru carcinoamele hepatocelulare de dimensiuni mici grefate pe cirozã, chimioterapia sistemicã si regionalã, iradierea intraarterialã cu itriu-90  si tehnicile de ablatie localã.

Tehnicile de distructie localã a tumorilor hepatice sunt:

1. ablatia chimicã prin injectarea intratumoralã percutanatã de etanol, acid acetic, hidroxid de sodiu sau solutie salinã fierbinte;
2. ablatia termicã;
3. chemo-embolizarea (lipiodolizatã) intraarterialã;
4. injectarea intratumoralã percutanatã de citostatice;
5. electroliza.

Ablatia termicã se poate realiza la temperaturi joase (crioablatie) sau la temperaturi înalte (ablatia prin hiper- termie). Distructia tumorilor hepatice prin hipertermie se obtine prin utilizarea microundelor, undelor de radio-frecventã, laserului sau ultrasunetelor de intensitate crescutã.
Descrierile egiptene si grecesti ale practicii medicale în antichitate sunt cele mai vechi dovezi ale tratamentului prin cãldurã a tumorilor – cauterizarea tumorilor superficiale.

Undele de radiofrecventã si microundele nu produc prin ele însele nici o leziune tisularã. La trecerea prin tesuturi a curentilor alternativi cu frecventã de 200-1200 kHz si respectiv 300 MHz-300 GHz, moleculele polare – cum este molecula de apã – se orienteazã conform polaritãtii câmpului. Agitatia moleculelor polare indusã de câmpul electric alternativ genereazã prin frecarea lor pierderi dielectrice – cãldura dielectricã/frecare. Cãldura degajatã determinã desicarea tesuturilor din jurul electrodului, cu evaporarea apei intracelulare si necrozã de coagulare.
Extensia si natura leziunilor produse de cãldurã depinde de doi factori: temperatura si durata de aplicare a radiatiilor electromagnetice. Leziunile termice ale tesuturilor vii încep la 42ºC. Timpul de expunere letalã la aceastã temperaturã este de 3-50 ore, în functie de tesutul interesat. La temperaturi peste 43ºC, timpul de expunere letalã scade exponential: la 46ºC este de 8 min, iar la 50ºC de numai 4-5 min. La temperaturi peste 60ºC moartea celularã este inevitabilã, prin leziunile ireversibile imediate ale enzimelor mitocondriale si citoplasmatice, ca urmare a denaturãrii termice a proteinelor. Încãlzirea rapidã a tesuturilor peste 100ºC are dezavantajul cresterii bruste a impedantei tisulare datoritã carbonizãrii, având drept consecinte limitarea propagãrii cãldurii si a necrozei de coagulare. Celulele maligne sunt mai sensibile la leziunile prin hipertermie decât celulele normale.
Efectele biologice ale radiatiilor electromagnetice au fost constatate încã de la începuturile producerii si utilizãrii acestei forme de energie. Aplicatiile terapeutice ale radiatiilor electromagnetice au fost pentru prima datã expuse de cãtre Tesla în 1898.
McGahan si colaboratorii au introdus prima generatie de electrozi monopolari în 1990 si au demonstrat cã leziunile hepatice pot fi distruse cu ajutorul curentilor de radio-frecventã.
Distructia tumorilor hepatice cu ajutorul microundelor a fost posibilã doar dupã producerea în 1979, de cãtre echipa japonezã condusã de Tabuse si colaboratori, a unui electrod de mici dimensiuni. Prima serie clinicã raportatã a fost a lui Seki si colab. în 1994.
Scopul studiul prezent a fost evaluarea prospectivã a eficientei terapiei cu microunde si radiofrecventã la pacientii cu tumori hepatice maligne.

Pacienti si metode
Decizia de ablatie prin hipertermie a tumorilor hepatice a fost luatã de cãtre o echipã multidisciplinarã, formatã din gastroenterologi, oncologi, chirurgi generalisti, chirurgi toracici, radiologi, ecografisti si radioterapeuti.
Indicatiile de ablatie prin hipertermie au fost:

• pacienti cu tumori hepatice primare sau metastatice care nu sunt candidati pentru rezectie hepaticã, datoritã conditiilor locale tumorale (leziuni multiple bilateral, negrupate; tumori profunde, în vecinãtatea pediculilor portali, venelor suprahepatice, venei cave inferioare; recidive posthepatectomie majorã; pacienti cu carcinom hepatocelular grefat pe cirozã în asteptarea transplantului hepatic), datoritã functiei hepatice alterate, riscului anestezico-chirurgical crescut prin existenta comorbiditãtii asociate sau refuzului de a se opera;
• biopsie care sã confirme malignitatea tumorii hepatice;
• maxim 4 tumori
• diametrul maxim al unei tumori de 5 cm;
• pacient cu sperantã de viatã mai mare de 3 luni;
• pacient cu alte localizãri tumorale care pot fi tratate prin chimioterapie;
• pacient care si-a dat consimtãmântul scris informat pentru aceastã procedurã, inclusiv pentru controalele periodice ulterioare.

Contraindicatii relative au fost considerate:

• > 4 leziuni hepatice;
• tumori > 5 cm;
• tumori în vecinãtatea vaselor mari;
• prezenta metastazelor la distantã.

Contraindicatii absolute au fost considerate:

• pacienti cu vârsta sub 18 ani sau peste 80 ani;
• coagulopatie severã refractarã la tratament (trombocite 1,5 x normal);
• insuficientã renalã (creatininã sericã > 2,5 mg/dl);
• icter (bilirubinemie > 3 mg/dl);
• infectie activã;
• invazia vascularã;
• invazia altor organe;
• pacientii cu stimulatoare cardiace, dispozitive electronice implantate, clipuri pe anevrismele cerebrale, corpi strãini metalici;
• pacientii cu alterare mentalã severã;
• sarcina sau alãptarea.

Explorarea preablatie a pacientilor cu tumori hepatice ce urmeazã a fi distruse prin hipertermie a inclus efectuarea analizelor de laborator, examenelor imagistice si biopsiei tumorale. Analizele de laborator trebuie sã includã obligatoriu hemoleucograma completã, enzimele hepatice, bilirubina sericã, glicemia, ureea sericã, probele de coagulare, markerii virali si tumorali (antigenul carcinoembrionar, alfafetoproteina). Examenele imagistice necesare sunt: ecografie abdominalã, radiografia pulmonarã, computer tomografia abdominalã bifazicã sau trifazicã si/sau rezonanta magneticã nuclearã.

La alegerea cãii de abord s-au luat în considerare numãrul, dimensiunea, localizarea si accesabilitatea (vizualizarea) tumorilor, necesitatea unui stadializãri precise prin interventie chirurgicalã clasicã sau laparoscopicã, prezenta sau absenta cancerului primar sincron, necesitatea asocierii rezectiei hepatice, existenta unei leziuni hepatice nou diagnosticate sau recidivate si, nu în ultimul rând, conditia generalã a pacientului.
Tumorile mici (sub 3 cm), situate la distantã de minim 1 cm de capsula hepaticã pot fi abordate percutan. Tumorile mici din segmentele VII sau VIII nu se preteazã însã la abordul percutanat. Tumorile subdiafragmatice pot deveni abordabile percutant dupã inducerea hidrotoraxului artificial (Figura 1). Tumorile subcapsulare, precum si cele localizate în vecinãtatea (la mai putin 1 cm) sau în contact cu alte organe contraindicã abordul percutanat.
În absenta interventiilor chirurgicale extensive în antecedente, dacã tumorile sunt de dimensiuni reduse, nu sunt profunde (putând fi si subcapsulare) sau dacã sunt inaccesibile percutanat si nu mai mult de douã, se indicã laparoscopia. Tumorile situate profund, în segmentele VI, VII sau VIII sunt dificil, dacã nu imposibil de abordat laparoscopic.
Dacã tumorile sunt de dimensiuni mari, sunt multiple si se apreciazã ca posibilã rezectia hepaticã concomitentã, se indicã laparotomie exploratorie. Leziunile hepatice pot deveni rezecabile prin rezectia hepaticã a unei tumori voluminoase sau a unui conglomerat de tumori hepatice si distrugerea concomitentã prin hipertermie a tumorii/tumorilor mici restante.

Descrierea aparatelor si electrozilor.

Pentru ablatia cu microunde s-a utilizat dispozitivul Microtaze model OT-110M, Nippon Shoji Kaisha, Ltd. Au fost disponibili electrozi monopolari cu un singur ac si cu ac dublu pentru uz percutanat si intraoperator. Pentru ablatia cu radiofrecventã s-a utilizat dispozitivul Cool Tip™ RF System, Radionics, Tyco Health Care Group.
La distructia percutanatã pacientul a fost pozitionat în decubit lateral stâng, dacã tumora era situatã în lobul drept hepatic, iar abordul acesteia s-a fãcut prin spatiile intercostale. Dacã tumora era situatã în lobul stâng, pacientul a fost pozitionat în decubit dorsal, iar abordul a fost subcostal. Pentru abordul laparoscopic, pozitia pacientului, a echipei operatorii si plasarea trocarelor sunt similare celor din chirurgia laparoscopicã a ficatului.
S-a practicat procedeul de distructie localã la toti pacientii sub anestezie generalã cu intubatie orotrahealã, indiferent de abordul folosit.

Puterea folositã si timpul de distructie.

Pentru distructia cu microunde s-a folosit puterea de 60-90W, cu timp de coagulare de 60 s si de disociere 15 s. Pentru distructia cu radiofrecventã timpul de ablatie prestabilit a fost de 12 min.

Numãr de aplicatii.

Aplicarea electrozilor s-a efectuat percutanat sub ghidaj ecografic de cãtre o singurã persoanã, în schimb intraoperator aceasta s-a fãcut de cãtre operator sub ghidajul ecografic al radiologului. În cazul aplicãrii de microunde, pentru tumori £ 2 cm a fost necesarã 1 aplicatie, pentru tumori de 2-4 cm – 2-4 aplicatii, iar pentru tumori 3- 4 cm – 5 – 7 aplicatii la distantã de 1,5 – 2,5 cm. În cazul aplicãrii de unde de radiofrecventã, pentru tumori urmãrirea în timp real a distructiei s-a fãcut cu ajutorul ecografiei B si Doppler. Ecograful folosit a fost Siemens Acuson, AspenTM Ultrasound System, Acuson Corporation, Siemens, USA. În cazul abordului percutanat s-a utilizat transductorul de 3,5 MHz, pentru abordul laparoscopic sonda de ecolaparoscopie de 5 MHz, iar pentru laparotomie – transductorul de 8 MHz. Evolutia procesului de necrozã a fost urmãritã prin aparitia semnalului hiperecogen dat de emisia bulelor de gaz (Figura 1B). În cazul tumorilor voluminoase ce necesitau pentru a fi distruse aplicatii succesive ale electrozilor, pentru a nu produce ecranarea marginilor tumorale, ablatia s-a condus dinspre profunzime spre superficial.
Scopul a fost de a include în ablatie nu numai tumora, ci si o margine de parenchim hepatic de 0,5-1 cm, marjã de sigurantã oncologicã similarã celei din hepatectomii.

La pacientii cu tumori voluminoase si/sau situate în vecinãtatea vaselor sangvine mari ablatia localã s-a practicat concomitent cu efectuarea manevrei Pringle (clamparea pediculului hepatic).

Urmãrirea postproceduralã imediatã.

În prima zi postablatie, pentru surprinderea aparitiei eventualelor complicatii, s-au dozat enzimele hepatice, bilirubina si proteinele serice, s-au efectuat hemoleucograma si controlul ecografic. Ecografia si examenele de laborator au fost repetate ori de câte ori starea clinicã a dictat, precum si în preziua externãrii pacientului. La suspiciunea clinicã de pleurezie, s-a efectuat radiografie pulmonarã.
Urmãrirea la distantã. Pacientii au fost urmãriti la 1 lunã si apoi la 3 luni. Controlul a constat din examen clinic, probe functionale hepatice, markeri tumorali, ecografie si tomografie computerizatã abdominalã cu substantã de contrast.

Figura 1A. Distructie cu microunde a unui carcinom hepatocelular de 4 cm, grefat pe cirozã, localizat în segmentul VIII. Dupã inducerea hidrotoraxului artificial (HT) s-a introdus percutanat, intercostal, un electrod simplu (E)

Figura 1B. Progresia distructiei a fost urmãritã în timp real prin vizualizarea emisiei bulelor de gaz, care apar hiperecogene (G)

Figura 2. Necrozã completã (NC) evidentiatã prin controlul computer tomografic cu substantã de contrast i.v. (timp venos) la 1 lunã dupã distructia cu microunde a unei metastaze hepatice de 2 cm, situatã în segmentul IVa

Criteriile computer tomografice de distructie (necrozã) completã la 1 lunã au fost: absenta încãrcãrii cu substantã de contrast si, eventual, dimensiunile usor crescute ale leziunii (Figura 2). La examinãrile ulterioare leziunea apare diminuatã. Este posibilã vizualizarea unei margini de încãrcare crescutã, explicatã prin hiperemia perilezionalã, însã pentru a exclude necroza incompletã, aceasta trebuie sã fie netedã, fãrã nodozitãti.

În cazul necrozei complete, protocolul adoptat a inclus repetarea computer tomografiei la 3-4 luni postablatie. În cazul necrozei incomplete, s-a recurs la repetarea distructiei prin hipertermie si/sau la alte modalitãti terapeutice.
Ulterior computer tomografia s-a impus în cazul în care ecografia abdominalã a decelat mãrirea în dimensiuni a leziunii, prezenta semnalului Doppler intralezional sau aparitia unei alte leziuni, precum si în cazul cresterii nivelului AFP sau CEA serice.
A fost consideratã recidivã localã mãrirea dimensiunilor leziunii sau modificarea structurii leziunii hepatice postablatie. Recurenta la distantã în restul parenchimului hepatic s-a considerat dacã leziunea nu era în continuitate cu zona distrusã hipertermic.

În perioada Ianuarie 2002 – Ianuarie 2005, în Centrul de Chirurgie Generalã si Transplant Hepatic – Institutul Clinic Fundeni, ablatia localã cu microunde sau radiofrecventã s-a practicat la 53 pacienti cu tumori hepatice maligne. Au fost necesare 70 sedinte de ablatie, 6 pacienti necesitând mai multe aplicatii (2-6). Raportul sexelor bãrbati: femei a fost de 1,8 (34:19). Vârsta medie a pacientilor a fost de 58 ani, cea medianã de 59 ani (25-79 ani). Majoritatea tumorilor tratate prin hipertermie au fost carcinoame hepatocelulare (38 pacienti – 72%). Dintre metastazele hepatice, 9 (17%) au fost din cancer colorectal, iar 6 din cancer noncolorectal (11%) (cancer pancreatic – 2, cancer ovarian – 1, cancer de colecist – 1, punct de plecare neprecizat – 2).

Cei mai multi pacienti au prezentat tumori unice (36 – 68%): 28 (78%) carcinoame hepatocelulare, 8 (22%) metastaze hepatice. La 17 pacienti (32%) au fost diagnosticate tumori hepatice multiple: 10 (59%) carcinoame hepatocelulare multicentrice si 7 (41%) metastaze hepatice. La 7 pacienti (13%) cu tumori multiple s-a practicat doar ablatie prin hipertermie, iar la 10 (19%) rezectia hepaticã a fost completatã de distructia tumorilor restante. Au devenit astfel rezecabile 5 carcinoame hepatocelulare si 5 metastaze hepatice. Tipurile de rezectii hepatice practicate au fost: hepatectomie dreaptã si hepatectomie atipicã (1 pacient), bisegmentectomie II-III (3 pacienti), hepatectomie atipicã (1 pacient), metastazectomie (5 pacienti).

Tumorile hepatice distruse prin hipertermie au fost cel mai frecvent localizate în segmentele VII si/sau VIII (55%). Singurul segment neinteresat tumoral a fost segmentul I.
Dimensiunea medie a tumorilor a fost de 39,5 mm (9-94 mm). Tumorile au fost Majoritatea ablatiilor au fost realizate prin laparotomie (55 – 77%). Abordul percutanat a fost ales în 14 cazuri (20%), iar cel laparoscopic în 2 cazuri (3%). Nu a existat nici un pacient la care abordul sã fie numai percutanat; fie initial pacientul a fost laparotomizat, fie laparotomia a fost necesarã dupã distructia incompletã percutanatã. Ablatia prin hipertermie a necesitat 2 laparotomii la un singur pacient. Într-un caz abordarea percutanatã a fost posibilã dupã inducerea hidrotoraxului artificial.

S-au efectuat 54 de sedinte de distructie prin microunde la 42 de pacienti, 8 sedinte de distructie prin radiofrecventã la 5 pacienti. La 6 pacienti ablatia s-a efectuat în 8 sedinte folosind si microunde si radiofrecventã; la 4 pacienti s-au folosit ambele metode în aceeasi sedintã, iar la alti 2 succesiv. Numãrul maxim de aplicatii per pacient a fost de 38.
Ablatia tumoralã s-a practicat în asociere cu rezectia altor organe la 8 pacienti (15%) (colecistectomie – 3, ablatia recidivei tumorale pelvine – 1, enterectomie segmentarã – 1, rectocolectomie totalã cu rezervor ileal – 1, colectomie segmentarã – 1, amputatie de rect – 1). Ablatia a fost completatã în aceeasi sedintã de injectarea tumoralã de etanol 95% în 2 cazuri (4%).
Pentru tumorile situate în vecinãtatea unui vas sangvin, s-a practicat manevra Pringle în 4 cazuri.

Figura 3A. Metastazã hepaticã din cancer de colon, de 5 cm, situatã în segmentul VII; T – tumora

Figura 3B. Aspect de necrozã completã a metastazei la 1 lunã dupã ablatia cu microunde; VHM – venã supra-hepaticã medie; VP – ram drept de venã portã; NC – necrozã completã

Figura 4. Necrozã incompletã (NI) evidentiatã prin control computer tomografic cu substantã de contrast (timp venos) dupã distructia cu microunde la un pacient cu metastazã hepaticã din cancer de colon, de 4 cm, localizatã în segmentul V, în vecinãtatea ramului drept portal (VP)

Rezultate
Complicatii
Postablatie toti pacientii au prezentat sindrom inflamator. Acesta s-a corelat cu extinderea zonei distruse si cu timpul de ablatie. Majoritatea pacientilor au acuzat greatã si dureri în hipocondrul drept cu caracter de arsurã, ce au necesitat administrare de antiemetice si respectiv analgezice. Toti pacientii au devenit febrili sau subfebrili, necesitând antiinflamatorii nesteroidiene. De principiu s-a continuat profilaxia antibioticã la toti pacientii timp de 3-7 zile.
Morbiditatea a fost de 12%, complicatiile survenite constând în aparitia ascitei, pleureziei drepte, abcesului hepatic. La pacientul care a dezvoltat abces hepatic a fost necesar drenajul percutanat. Decizia drenãrii percutanate a abcesului hepatic a fost luatã în context clinic, pacientul dezvoltând febrã (>38,5ºC) si leucocitozã, prezenta bulelor de gaz la computer tomografie putând fi explicatã de procesul ablativ în sine si nu numai de suprainfectarea zonei necrozate. Postprocedural testele functionale hepatice s-au modificat la toti pacientii, în functie de extensia ablatiei si functia hepaticã initialã, revenind de regulã la normal pânã într-o sãptãmânã.
Mortalitatea a fost nulã în studiul nostru.
Spitalizarea
Nici un pacient nu a fost tratat în regim de ambulator. În cazul laparotomiei durata medie si medianã a spitalizãrii a fost de 12,3 zile, respectiv 9,5 zile (1-77 zile). În cazul ablatiei percutanate spitalizarea medie si medianã a fost de 8,1 si respectiv 9 zile (2-14 zile). La pacientii cu ablatie endoscopicã spitalizarea medie si medianã a fost de 6,5 si respectiv 5 zile (3-10 zile).
Gradul necrozei tumorale nu a putut fi evaluat la 6 pacienti care au fost pierduti din studiu (11%). Necroza completã a tumorii a fost documentatã la 27 pacienti (51%) (Figura 3). La 20 pacienti (38%) s-a obtinut necrozã tumoralã incompletã (Figura 4).
Recidive
Recidivã localã (dupã certificarea necrozei complete la 1 lunã) a survenit la un singur pacient, însã recidivele hepatice la distantã de leziunea ablatã s-au diagnosticat la 13 pacienti.
Procedeele asociate
Dupã ablatie, la pacientii cu necrozã tumoralã incompletã, recidive hepatice locale sau la distantã s-au practicat chemoembolizãri arteriale (5 pacienti), chimioterapie sistemicã (23 pacienti), rezectie hepaticã (1 pacient) si transplant hepatic (1 pacient).

Grafic 1. Supravietuirea generalã a pacientilor cu tumori hepatice tratate prin metode ablative cu microunde sau radio-frecventã

Grafic 2. Supravietuirea pacientilor cu tumori hepatice tratate prin metode ablative cu microunde sau radiofrecventã, în functie de tipul tumorii

Grafic 3. Supravietuirea pacientilor cu tumori hepatice în functie de metoda ablativã folositã

Supravietuire
Supravietuirea medie a fost la 1 an si 3 ani de 77%, respectiv 38% (grafic 1). Nu s-au notat diferente statistic-importante în ceea priveste supravietuirea pacientilor în functie de tipul histologic al tumorii (grafic 2), de dimensiunile tumorii, de modalitatea de ablatie (microunde, radiofrecventã) (grafic 3), de gradul necrozei obtinute (grafic 4) si de asocierea rezectiei hepatice (grafic 5).

Grafic 4. Supravietuirea pacientilor cu tumori hepatice tratate prin metode ablative cu microunde sau radiofrecventã în functie de gradul de necrozã tumoralã

Grafic 5. Supravietuirea pacientilor cu tumori hepatice maligne tratate prin metode ablative cu microunde sau radiofrecventã în functie de asocierea rezectiilor hepatice

Discutii
Distructia tumorilor hepatice maligne prin hipertermie reprezintã un tratament alternativ la pacientii la care rezectia hepaticã nu este fezabilã, aceasta fiind consideratã în prezent singura metodã curativã. Rezultatele încurajatoare raportate de diversi autori ne îndreptãtesc sã considerãm ablatia prin hipertermie drept terapie potential curativã cel putin în anumite cazuri si de aceea de cele mai multe ori metoda se indicã în scop curativ. Distructia prin hipertermie este folositã si în scop paliativ (controlul durerii, metastaze hepatice din cancere neuroendocrine), pentru a împiedica instalarea insuficientei hepatice secundare cresterii rapide a tumorii sau pentru a prelungi viata pacientilor cu metastaze extrahepatice coexistente (osoase, pulmonare).

Ablatia localã poate fi practicatã asociat rezectiei hepatice. Tumorile cele mai voluminoase sau grupate într-un lob sunt rezecate, iar cele de dimensiuni mai reduse, situate în ficatul restant sunt distruse prin microunde sau radiofrecventã. În acest fel rezecabilitatea tumorilor hepatice multiple creste. Ca si în cazul rezectiilor hepatice singulare, se mentine regula pãstrãrii unui parenchim hepatic restant suficient.
Si în cazul adenoamelor hepatice ablatia prin hipertermie reprezintã o alternativã, deoarece excizia nu este lipsitã de riscuri. Rezectia adenoamelor hepatice este recomandatã indiferent de dimensiuni, datoritã riscului de malignizare.
În opinia celor mai multi autori dimensiunea tumorilor nu trebuie sã depãseascã 6 cm. Existã însã autori care practicã ablatia hipertermicã indiferent de dimensiunea tumorii, dacã aceasta nu depãseste 50% din volumul întregului ficat.
Numãrul de leziuni ce pot fi distruse prin hipertermie este recomandabil a fi de 5. Existã si exceptii, cum ar fi ablatia în scop paliativ (citoreductie) a 15 metastaze din tumori neuroendocrine.

Invazia si proximitatea tumorii cu vasele mari sau ductele biliare nu sunt considerate de unii criterii de excludere a pacientilor de la ablatia hipertermicã (15). Localizãrile tumorilor în vecinãtatea vãrsãrii venelor suprahepatice în vena cavã inferioarã nu constituie contraindicatie de ablatie hipertermicã, deoarece vasele sangvine pot tolera ablatia. Procedeul nu este indicat pentru tumorile situate sub 1 cm de placa hilarã, deoarece ductele biliare mari nu tolereazã hiper-termia, putând rezulta fistule sau stricturi tardive biliare.
Abordul prin laparoscopie sau laparotomie se indicã dacã se vizeazã curativitatea, cele mai reduse recidive înregistrându-se în ablatiile cu abdomen deschis.

Laparoscopia si laparotomia au avantajul cã permit explorarea completã a leziunilor si în plus practicarea manevrei Pringle. Dezavantajul este cã interventia chirurgicalã mai poate fi repetatã cel mult o datã. Abordul prin laparotomie a fost cel mai frecvent ales în studiul prezent din mai multe considerente:

• cele mai multe tumori au fost situate în segmentele hepatice VII si VIII, dificil de abordat percutanat sau laparoscopic chiar si pentru un ecografist, respectiv laparoscopist experimentat;
• achizitia de datã recentã a ecografului si sondei de ecolaparoscopie, fãrã de care ablatia laparoscopicã nu se justificã, deoarece nu se recomandã urmãrirea distructiei dupã evacuarea pneumo-peritoneului;
• au existat situatii în care pacientul a fost laparotomizat în vederea rezectiei hepatice, însã decizia de nerezecabilitate si de ablatie prin hipertermie au fost luate intraoperator;
• la laparotomie s-au decelat leziuni multiple si s-a decis ca rezectia hepaticã sã fie completatã de distructia leziunilor restante.

Abordul percutanat este de preferat datoritã invazivitãtii reduse, posibilitãtii de practicare în ambulatoriu si posibilitãtii de repetare ulterioarã ori de câte ori este necesar. Pentru a facilita practicarea ablatiei percutanat se poate induce ascita sau hidrotoraxul artificial.
Abordul toracoscopic sau prin toracotomie minimã cu frenotomie minimã si-a dovedit utilitatea în ablatia tumorilor subdiafragmatice (segment IVa, VII, VIII). Procedeul este cu atât mai indicat cu cât tumora hepaticã survine la pacienti cirotici cu grad mare de hipertensiune portalã, dupã interventii chirurgicale în abdomenul superior, constituie recidivã tumoralã dupã hepatectomie sau se asociazã cu metastazã pulmonarã ce urmeazã a fi rezecatã în acelasi timp.

Terapia ablativã percutanatã se poate efectua cu anestezie localã (Xilinã 0,5-1%), sedare superficialã (Midazolam si Fentanyl), sedare profundã (Propofol) sau anestezie generalã. Anestezia localã se impune la pacientii cu risc anestezic crescut si care necesitã sedinte scurte de ablatie. Anestezia localã se poate practica si în cazul ablatiei endoscopice. Dupã 15-30 min de la începerea distructiei, pacientii cu anestezie localã încep sã acuze dureri care devin insuportabile.

Anestezia generalã o considerãm indicatã indiferent de calea de abord, deoarece permite controlul respiratiei pentru plasarea adecvatã a electrozilor. De asemeni o considerãm obligatorie în cazul tumorilor voluminoase, când se apreciazã ca necesar un timp mai îndelungat al distructiei sau în cazul tumorilor situate subdiafragmatic sau subcapsular, datoritã durerilor antrenate de distructie.
Urmãrirea în timp real a distructiei tumorale se poate face nu numai ecografic, dar si prin computer tomografie sau rezonantã magneticã. Ecografia Doppler poate fi utilã pentru aprecierea zonelor tumorale restante, cu vascularizatie patentã, de la nivelul tumorilor hepatice voluminoase.

Unii autori recomandã computer tomografia la 24 ore dupã ablatie nu numai pentru evaluarea distructiei tumorale, dar si pentru surprinderea eventualelor complicatii. Gradul de necrozã tumoralã poate fi evaluat computer tomografic si la o sãptãmânã de la ablatie.
Ecografia cu substantã de contrast (SonoVue, Bracco, Milan, Italy) poate fi folositã cu aceleasi rezultate ca si computer tomografia multifazicã în controlul imediat al tumorii, dar si în urmãrirea la distantã a pacientilor, cu detectarea recidivelor hepatice.
În scopul evaluãrii gradului de necrozã tumoralã si urmãririi locale cât mai exacte, se poate recurge la rezonanta magneticã nuclearã cu substantã de contrast (pentru carcinomul hepatocelular) sau tomografia cu emisie de pozitroni (pentru metastazele din cancer colorectal). Absenta vascularizatiei la nivelul leziunii, marcã a necrozei complete, poate fi certificatã si angiografic.
În cazuri incerte de necrozã completã, devine justificatã biopsia. Si în cazul examenului histopatologic se mentin anumite rezerve, astfel cã numai biopsia pozitivã pentru malignitate are importantã.
În functie de gradul de diferentiere tumoralã si de prezenta ganglionilor locoregionali pozitivi se poate opta pentru un tratament complementar. Pre- sau postablatie se pot asocia chimioterapia sistemicã, chimioterapia intraarterialã, chemoembolizarea, injectarea de etanol  si/sau terapia hormonalã.
Mulier si colaboratorii, revizuind 1931 pacienti cu ablatie prin radiofrecventã, au notat complicatii majore la 137 pacienti (7%), iar dintre acestea cele mai frecvente au fost insuficienta hepaticã, hemoragia si infectia. La acesti pacienti mortalitatea a fost de 0,5%.
Dupã distructia cu microunde complicatiile pot surveni în procent de pânã la 20%.
Datoritã riscului de dezvoltare a unui abces hepatic la nivelul leziunii distruse prin hipertermie, în orice bacteriemie, ablatia termicã nu este recomandatã de unii în cazul anastomozelor bilioenterale si chiar în cazul deschiderii tubului digestiv. Metoda percutanatã este grevatã de riscul recidivelor la nivelul traiectului electrodului în carcinomul hepatocelular sau metastazele din cancer colorectal, raportat cu o frecventã de 0,5% .
Ca în orice alt procedeu chirurgical sau miniinvaziv existã descrisã o curbã de învãtare. Pentru deprinderea corectã a tehnicii de ablatie prin laparotomie ar fi necesare 30 operatii experimentale la porc, iar a celei pe cale laparoscopicã încã 20 simulãri in vitro, folosind drept model tumoral mixtura de agarozã injectatã intrahepatic. Pentru a facilita plasarea corectã a electrozilor intratumoral existã sisteme de ghidare ecograficã la abordul percutanat si prin laparotomie.
Metoda fiind recent implementatã în România, punem pe seama curbei de învãtare procentul de necroze totale si supravietuirile la distantã modeste înregistrate în studiul prezent. În literatura de specialitate, supravietuirile la 1 an raportate pentru distructia cu microunde sunt de 83-96% iar pentru radiofrecventã de 63-100%.
Rossi si colaboratorii au demonstrat cã rata supravietuirii nu se modificã la pacientii cu carcinom hepatocelular Ratele de supravietuire la pacientii cu distructie prin hipertermie a metastazelor se apropie de cele raportate pentru metastazectomii. În opinia unor autori, terapia cu microunde a metastazelor hepatice multiple este comparabilã cu rezectia hepaticã.
Petrowsky si colaboratorii au raportat tratarea cu succes prin ablatie termicã a pacientilor cu recidive centrale de dimensiuni mici dupã hepatectomii majore.

Tipul histopatologic al tumorilor este un factor de care depinde succesul metodelor ablative hipertermice. Diversele tipuri histologice tumorale prezintã grade variabile de sensibilitate la leziunile prin hipertermie, precum si variate conductivitãti termice.
Comparativ cu carcinomul hepatocelular, metastazele din cancerul colorectal au demonstrat o supravietuire disease-free mai slabã (p Carcinomul hepatocelular survine cel mai adesea pe ficat cirotic si din acest motiv beneficiazã de asa-zisul efect de cuptor. Tumora prezintã de regulã o capsulã fibroasã si de asemeni ficatul adiacent este fibrotic si slab vascularizat, structuri care au slabã conductivitate termicã. Este astfel împiedicatã disiparea cãldurii în afara tumorii si favorizatã concentrarea acesteia în interiorul tumorii. Distructia prin hipertermie a carcinoamelor hepatocelulare nu s-a demonstrat ca fiind influentatã de gradul de diferentiere tumoralã, asa cum este cazul ablatiei chimice cu alcool etilic.
Cantitatea de energie necesarã pentru ablatia metastazelor este superioarã celei utilizate la carcinoamele hepatocelulare. Metastazele hepatice sunt lipsite de capsulã, tind sã infiltreze tesuturile si sunt bine vascularizate, fapt care explicã efectul de disipare a cãldurii si limitarea încãlzirii corespunzãtoare a tumorii. Si în cadrul metastazelor hepatice existã diferente. Metastazele din cancerul mamar se pare cã rãspund mai bine la ablatia prin hipertermie, explicatia putând fi aceea cã invazia peritumoralã este absentã sau mai redusã comparativ cu metastazele din cancerul colorectal.
Injectarea salinã peritumoralã înaintea interventiei, folosirea electrozilor cu ace expandabile, folosirea electrodului cool tip, cu multiple ace, ocluzia sangvinã prin mijloace farmacologice sau mecanice (manevra Pringle, excluderea vascularã totalã, ocluzia arterei hepatice sau venei porte cu balonas, chemoembolizarea selectivã sunt metode de crestere a eficientei distructiei prin hipertermie.
Tumorile peste 3 cm diametru sunt dificil de distrus, deoarece necesitã aplicãri multiple de electrozi. Tehnica insertiei multiple de electrozi necesitã experientã si din partea celui care introduce si din partea celui care ghideazã plasarea electrozilor. Folosirea unui disc de dirijare pentru insertia percutanatã a 7 electrozi permite aplicarea foarte precisã intratumoralã a acestora si obtinerea unor zone suprapuse de ablatie. Devin astfel posibile ablatiile complete ale tumorilor de pânã la 6 cm într-o singurã sedintã.
Introducerea electrozilor poate fi mai precis ghidatã computer tomografic sau prin rezonantã magneticã nuclearã. Aplicarea tehnicilor de localizare tridimensionalã stereoscopicã în tehnologia electrozilor poate conduce la ablatia mai precisã a tumorilor hepatice.
Studii comparative între ablatia prin radiofrecventã si cea prin microunde raporteazã efecte terapeutice similare si rate apropiate ale complicatiilor. Diferenta ar consta în numãrul mai redus de sedinte necesare pentru ablatia completã cu radiofrecventã comparativ cu distructia cu microunde. Desi bine toleratã la pacientii cirotici, se pare cã distructia cu microtaze are un impact negativ la pacientii cu rezervã hepaticã foarte scãzutã. În plus, cercetãrile pe modele experimentale, desi nu confirmate de studiile clinice, au evidentiat faptul cã microtazele pot accelera cresterea tumorilor reziduale.
Preferinta noastrã pentru distructia prin microunde este justificatã de motive de ordin financiar: timpul mai redus necesar pentru distructie (60 s versus 12 min) si existenta electrozilor resterilizabili.

Concluzii
Rezectia chirurgicalã este consideratã tratamentul de electie pentru pacientii cu tumori hepatice maligne primare sau secundare, dar este posibilã la un numãr restrâns de pacienti. La pacientii care nu sunt candidati la rezectie din diverse motive si care îndeplinesc criteriile de selectie pentru ablatie localã, se poate recurge la distructia prin microunde sau radiofrecventã. Metodele de distructie prin hipertermie au avantajul unui numãr redus de complicatii si a unei mortali-tãti aproape nule. Rezultatele privitoare la obtinerea necrozei tumorale complete, recidivele locale si supravietuirea la 1 an sunt încurajatoare. Rãmân de perfectat modalitãtile tehnice de realizare a ablatiei prin microunde si radiofrecventã. Se asteaptã rezultatele unor studii randomizate pe serii largi de pacienti pentru a demonstra curativitatea metodei si a stabili dacã în anumite situatii aceasta constituie o alternativã a rezectiei chirurgicale.

www.emcb.ro

Incidenta cancer esofagian

Este de aproximativ 4% dintre decesele prin tumori maligne.
Cancerul esofagian este mai frecvent la barbati dupa varsta de 50 de ani. Majoritatea bolnavilor se prezinta la medic in stadii avansate de boala in care tratamentul curativ este practic imposibil.
Incidenta prezinta variatii geografice considerabile: crescuta in nordul Chinei, Iran si Rusia, scazuta in Nigeria. Exista si variatii rasiale: cancerul esofagian este mai frecvent la negrii decat la albii din SUA. Frecventa maxima este intalnita in decada a saptea de viata.
Factorii de risc. Consumul de alcool, tutun, conditiile socio-economice precare, dieta saraca in vitamine (indeosebi A,C,E si B2), iritatiile fizice (lichide fierbinti, alimente dure, substante caustice, expuneri la radiatii ionizante), sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenica), keratoza palmo-plantara (tylosis) si indeosebi sindromul Barrett, sunt conditii asociate cancerului esofagian, reprezentand adevarate stari preneoplazice.
Riscul de cancer nu este in aceeasi masura argumentat in toate circumstantele enumerate. Ingestia de substante caustice si stricturile esofagiene consecutive nu sunt factori de risc concludenti. S-au raportat in schimb cazuri de carcinom esofagian dezvoltat dupa radioterapia toracica pentru cancer de san sau boala Hodgkin. In hiperkeratoza palmo-plantara (tylosis), boala rara, autosomal dominanta, incidenta carcinomului esofagian este foarte mare. Fumatul si consumul de alcool sunt implicate in patogeneza carcinomului esofagian prin atipiile multiforme induse, evidentiate in biopsiile esofagiene de la fumatori si alcoolici. Exista de asemenea o relatie stabilita intre carcinom si consumul obisnuit de ceai fierbinte.
Metaplazia epiteliala cilindrica din esofagul Barrett este constant asociata cu adenocarcinomul, reprezentand un factor de risc pentru dezvoltarea cancerului esofagian (de 30-40 de ori mai frecvent decat in populatia generala- A.J.Cameron, 1990).Cresterea rapida a incidentei adenocarcinomului esofagian semnalata in unele tari (SUA, Marea Britanie, Olanda) legata de prezenta esofagului Barrett a impus dezvolzarea unor noi tehnici endoscopice pentru diagnosticarea si indepartarea mucoasei Barrett in vederea profilaxiei.

Morfopatologie cancer esofag

Tumorile maligne ale esofagului sunt 95% carcinoame si 5% forme mixte (carcino-sarcoame, pseudo-sarcoame, melanoame, APUDoame).
Exista doua forme de carcinoame esofagiene: carcinomul cu celule scuamoase si adenocarcinomul.
Majoritatea tumorilor (85%) sunt localizate in esofagul inferior si mijlociu. Macroscopic realizeaza aspectul polipoid, ulcerativ sau schiros infiltrativ, iar microscopic aspectul de epiteliom spinocelular pentru carcinomul cu celule scuamoase.

Manifestari clinice cancer esofag

Disfagia este simptomul dominant si are ca caracter progresiv, la inceput pentru alimente solide, apoi si pentru cele moi si lichide. Exista o corelatie aproximativa intre localizarea tumorii si regiunea unde bolnavul localizeaza dificultatea la deglutitie. Desi se dezvolta la varstnici, orice adult care prezinta disfagie trebuie suspectat in primul rand de cancer esofagian. Durerea frecvent localizata in spate sau substernal, este constanta si progresiva, caracterul durerii indicand extinderea tumorii. Afectarea nervului recurent laringeal determina vocea ragusita, tusea este adesea secundara aspiratiei, poate apare bronhopneumonia prin fistula traheo-esofagiana. In evolutie se poate asocial anorexia, slabirea din greutate, anemia prin pierderi cronice de sange, dar hemoragiile mari in cancerul esofagian sunt neobisnuite.
Examenul fizic poate fi normal in stadiile timpurii si poate evidentia casexia sau prezenta metastazelor (supraclaviculare, hepatice) in stadiile avansate.

Examinari paraclinice cancer esofag

Examenul radiologic arata o ingustare a coloanei de bariu pe toata circumferinta sau pe unul dintre pereti, de obicei neregulata, cu dilatarea esofagului proximal de tumora mai ales in stenozele prelungite.
Endoscopia permite diagnosticul timpuriu. Acuratetea diagnostica este sporita prin utilizarea citologiei prin periaj si a coloratiei vitale (albastru de toluidina, albastru de metilen), diagnosticul pozitiv fiind stabilit in 95% dintre cazuri. Deoarece adenocarcinomul devine tarziu simptomatic, pentru diagnosticul in stadiile timpurii este recomandata supravegherea endoscopica (la 1-2 ani) a esofagului Barrett, cu prelevarea de biopsii pentru detectarea displaziilor epiteliale de grad inalt. In formele avansate, simptomatice, endoscopic se evidentiaza mase tumorale neregulate, stenozante, care adesea nu permit pasajul endoscopului. Biopsia confirma diagnosticul.
Stadializarea cancerului esofagian este importanta pentru stabilirea atitudinii terapeutice si a prognosticului. Cea mai operanta este clasificarea TNM: raportul Tumorii cu peretele esofagian +/- prezenta Nodulilor limfatici afectati +/- prezenta Metastazelor la distanta. Pentru carcinomul situat in esofagul toracic, adenopatiile supraclaviculare si celiace sunt considerate metastaze la distanta.
Ecografia endoscopica permite stadializarea mai precisa TNM a carcinomului esofagian, caci evidentiaza cu acuratete profunzimea invaziei tumorale si adenopatiile regionale, dar este mai putin operanta pentru determinarea metastazelor la distanta. Acestea pot fi stabilite prin utilizarea complementara a tomografiei computerizate.
Titrurile serice crescute de antigen carcinoembrionar se coreleaza cu prezenta metastazelor. Bronhoscopia este indicata pentru evaluarea invaziilor traheo-bronsice, inaintea unui tratament chirurgical.

Diagnosticul diferential cancer esofag

Diagnosticul diferential se face cu stenozele si tumorile esofagiene benigne, achalazia, cancerul gastric subcardial, compresiunile extrinseci etc.

Evolutia cancerului de esofag

Evolutia este rapida spre metastaze ganglionare (cervicale, traheo-bronsice, celiace, perigastrice) si viscerale (ficat, plamani, stomac, rinichi). Complicatiile mai frecvente sunt date de extinderea la tractul respirator (fistule traheo- sau bronho-esofagiene, pneumonii de aspiratie).

Prognostic cancer esofag

Prognosticul este extrem de rezervat, rata supravietuirii la 5 ani fiind sub 10% pentru adenocarcinom si sub 5% pentru carcinomul cu celule scuamoase. Varianta foarte rara de carcinom cu celule verucos-scuamoase, cu aspect macroscopic papilar si putin metastazant, are un prognostic mai bun si beneficiaza de tratament chirurgical.

Profilaxia cancerului de esofag

Vizeaza combaterea factorilor de risc si supravegherea starilor precanceroase pentru diagnosticul timpuriu al cancerului esofagian in faza terapeutic utila.
Desi esofagul Barrett este consecinta refluxului gastro-esofagian, modificarile epiteliale nu sunt reversibile prin terapia antireflux. Supravegherea endoscopica prin examinari periodice si biopsiile multiple permit detectarea timpurie a adenocarcinomului, iar rezectia chirugicala in acest stadiu poate imbunatatii substantial rata supravietuirii. Markerii posibili ai dezvoltarii adenocarcinomului includ anomaliile genelor p53 si p16,statusul ploidiei, markerii proliferarii celulare, activitatea COX-2 si pierderea cromozomului Y. In esofagul Barrett cu displazie de grad inalt se poate aplica terapia fotodinamica (injectare i.v. de porfirine care sub influenta luminii laser determina eliberarea de radicali liberi ai oxigenului si distructia tumorala).Chemopreventia pe termen lung cu aspirina sau alte AINS in esofagul Barrett (scade nivelul COX-2 in epiteliul columnar metaplazic) ar putea reduce riscul de cancer.

Tratamentul cancerului de esofag

Tratamentul este chirurgical, radioterapic, chimioterapic sau combinat.
Tratamentul chirurgical vizeaza rezectia radicala. Rata de supravietuire la 5 ani este prea putin influentata. Aparitia complicatiilor postoperatorii este mai mare in rezectiile practicate pe esofagul mediu si proximal.
Radioterapia pentru carcinomul cu celule scuamoase se utilizeaza izolat, pre- sau postoperator, fiind responsabila de complicatii majore: stricturi esofagiene, esofagita, pneumopatii de iradiere. Radioterapia izolata este de preferat in tumorile localizate in esofagul proximal, datorita mortalitatii peroperatorii si postoperatorii ridicate in aceste cazuri. Adenocarcinomul nu este radiosensibil.
Chimioterapia preoperatorie (Cisplatin, Bleomicina) izolata sau asociata cu radioterapia da rezultate modeste.
Tratamentul paliativ vizeaza pastrarea deglutitiei in cancerele esofagiene nerezecabile sau dupa radioterapie, prin dilatatii repetate, endoproteze esofagiene, fotoablatie cu laser.

Savantul roman s-a intrebat ce s-ar fi intamplat daca celulele pe cale de inmultire ar fi parazitate nu de virusuri agresive , care inmultindu-se rapid sa distruga inceputul de tumoare , ci de un virus slab , cu inmultire latenta , care sa nu excite brusc si puternic fortele de aparare ale organismului , ci sa “zgandere” pe nesimtite celulele , facandu-le sa se inmulteasca in continuare , anarhic. Fara indoiala ca un asemenea virus ar putea produce cancerul.

Teoria academicianului Stefan S. Nicolau concorda pe deplin cu cea sustinuta de catre eminentul specialist sovietic L.A.Zibler, care sustine ca virusul producator de cancer , patruns in organism , produce tumoarea numai daca in acel organism exista cicatrizari. Patruns in aceste celule care se inmultesc normal , virusul le viciaza , le schimba metabolismul , facandu-le sa se inmulteasca anarhic.

Recent, a fost aratat ca este posibil ca virusul specific al cancerului , un virus slab , putin agresiv sa patrunda in organism in primele 4 luni de viata (probabil prin laptele matern) si sa se mentina intr-o stare latenta,adormita,stare cunoscuta sub denumirea de “stare biofita” , timp indelungat.

Datorita faptului ca nu este atat de agresiv , el sta in echilibru cu organismul pana cand o cauza oarecare rupe acest echilibru si virusul incepe sa se multiplice si sa-si manifeste agresivitatea. In acest moment , organismul intra in conflict cu germenul. Daca organismul invinge, el distruge virusul si devine rezistent la o noua infectare; daca nu, tumoarea se constituie , creste si boala canceroasa apare.

Factorii care “desteapta” virusul latent sunt cu siguranta numerosi si foarte complexi. Se crede insa ca cel mai des este vorba de o tulburare a activitatii glandelor endocrine si a sistemului nervos central.

In interesul interventiei glandelor cu secretie interna in procesul de formare al tumorii sub actiunea virusului vin o serie de experiente , dintre care unele apar extrem de interesante.

Certatatorii Lacassagne si Nyka au aratat ca introducand virusul papilomului lui Shope atat pe cale intravenoasa(iritand mai intai pielea) cat si pe cale tegumentara , la iepurii carora in prealabil le fusese distrusa glanda hipofiza cu ajutorul unor ace de radium, se produc leziuni minime de cele mai multe ori reduse la simple proeminente granuloase ale pielii , ce dispar destul de repede , urmate de imunitate la o noua inoculare, in timp ce la animalele martore, carora nu li s-a distrus hipofiza, se dezvolta tumori autentice.

Tot la iepuri exista o tumoare benigna, fibromul, produsa deasemenea de un virus cunoscut azi. Acest virus inoculat la iepuri de experienta le da acestora, cum este si firesc, o tumoare, care dupa un timp dispare, lasand ca amintire o buna imunitate.

Daca la iepuri inocularea virusului este insotita de injectii cu cortizon (hormon produs de glandele suprarenale) apare spre surpriza experimentatorului , nu o tumoare benigna, ci un cancer veritabil.

Dezvoltare tumorilor mamare la soricioaice numai in perioada sarcinii(cand unele glande cu secretie interna sunt solicitate), aparitia cancerelor in special la oameni peste 40 de ani (varsta insotita de tulburari endocrine), dezvoltarea tumorilor experimentale la animale cu sistemul nervos excitat si din contra slaba dezvoltare la animalele in repaus sau in somn medicamentos pledeaza pentru ipoteza izbucnirii cancerului in organismul cu dereglari neuro-hormonale.

Oamenii de pretutindeni sunt ingrijorati de cresterea numarului de cancer in ultimii ani. Bombardamentul de la Hirosima da si astazi victime. Cele mai multe mor de leucemii. Cum se explica aceste nenorociri la 10-15 ani de la incetarea actiunii directe a radiatiilor ucigatoare?

In timpul bombardamentului, aceste persoane au suferit anumite dereglari nervoase si ale glandelor cu secretie interna, atat de fine, incat au parut oameni sanatosi pana in momentul in care ele s-au  adancit in asa masura, incat virusul a trecut din stare latenta in stare agresiva, provocand boli tumorale sau leucemii.

Experientele nucleare sunt la fel de periculoase. Ele sensibilizeaza organismul si este foarte posibil sa pregateasca terenul pentru cancer in masa, desteptand virusul biofit.

De altfel, cercetari recente,au aratat ca sub actiunea radiatiilor emise de substante radioactive organismul soarecilor de experienta devine mult mai sensibil la actiunea agresiva a unor virusuri, imbolnavindu-se cu unii inframicrobi la care in mod obisnuit rezistau.

VIRUSURI CONTRA CANCER

Relatiile dintre cancer si virusuri pot fi privite azi si-ntr-o alta lumina, optimista. Este vorba de actiunea distrugatoare fata de tumori pe care o arata unele virusuri, deci de punerea in practica a unui tratament cu ajutorul virusurilor “mancatoare de tumori”.

La baza acestui tratament sta descoperirea a doi savanti romani, C. Levaditi si St. S. Nicolau, facuta in 1922, pe cand lucrau impreuna la Paris. Acestia au inoculat in tumori spontane de la soareci si sobolani virus vaccinal si au constatat cu surprindere ca tumoarea se topeste, necrozeaza, da inapoi si-si pierde capacitatea de a mai fi grefata la alti soareci sau sobolani. Mai mult, inoculand direct in vena virusul vaccinal, se poate obtine disparitia tumorii, prin topirea si necrozarea celulelor care se inmultesc anarhic.

Rezultatele atat de incurajatoare i-au facut pe cei doi savanti romani sa experimenteze acest mijloc de tratament la om. Ei au folosit insa “neuro-vaccina”, un virus vaccinal bacteriologic pur, obtinut de ei prin adaptarea la creierul de iepure. Incercarile s-au facut la femeie pe cateva tumori mamare, virusul fiind inoculat in vena.

Dupa inocularea a 20 ml de emulsie cu virus, s-a observat, dupa o scurta perioada, topirea partiala a tumorii. Repetarea inocularilor nu a dat insa rezultatele dorite, deoarece organismul a fabricat anticorpi care au neutralizat “virusul neuro-vaccinei”, facandu-l inofensiv. Incercarile facute cu scopul de a obtine tulpini de virus neurovaccinal care sa reziste atacului anticorpilor au esuat.

Calea este insa deschisa, sute de asemenea experiente facandu-se in numeroase laboratoare. Cercetatorii din Institutul de Inframicrobiologie, au aratat ca virusul oreionului, ca si alte virusuri, au actiune distrugatoare fata de unele tumori ale sobolanilor si soarecilor. Deasemenea, acelasi efect il are si virusul Coxsackie B₄ fata de unele tumori grasoase(lipoame) ale omului.

Se cauta in prezent, la noi si in strainatate, sa se izoleze sau sa se adapteze virusuri cu actiune anticancer, actiune numita oncolita, nepericuloase pentru om si care sa-si continue unul dupa altul actiunea de topire a tumorii(in momentul in care organismul fabrica anticorpi pentru primul virus, sa se inoculeze al doilea si asa mai departe).

Actualmente, extrem de numeroase laboratoare din intreaga lume experimenteaza zi si noapte noi si noi arme anticanceroase. Virusul este cautat cu febrilitate, iar in clinici se culeg date pentru a se descoperi factorii nervosi si endocrini care duc la “desteptarea virusului mascat”.Este sigur ca atatea eforturi creatoare vor duce in cele din urma la victorie. Istoria stiintei demonstreaza ca niciodata geniul omenesc nu si-a plecat fruntea inaintea fortelor oarbe ale naturii, fie ele oricat de amenintatoare.

TNE sunt cel mai frecvent situate la nivelul sistemului digestiv (70%) si plamanului (25%), iar in ceea ce priveste localizarea digestiva cel mai frecvent le gasim la nivelul intestinului subtire (28%), apendicelui (19%) si rectului (13%).

Incidenta acestor tumori este de 2-3/100 000 locuitori/an, si se pare ca este in crestere; in literatura se discuta daca este o escaladare reala a incidentei sau ea se datoreaza cresterii performantei mijloacelor de diagnostic.

TNE pot fi sporadice sau in cadrul unor sindroame de neoplazii multiple (MEN I); riscul unei persoane cu o ruda de gradul I cu o tumora neuroendocrina, este de 4 ori mai mare decat al populatiei generale [5]; un studiu foarte larg realizat recent a aratat ca 20% din cei cu TNE vor dezvolta in cursul vietii o alta neoplazie, cel mai frecvent digestiva.

Numeroase clasificari ale TNE au fost propuse, initial in tumori de tub digestiv superior, mijlociu si inferior, apoi o clasificare functionala in functie de secretia hormonala (TNE active sau inactive). Recent o noua clasificare a TNE a fost propusa si adoptata de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii  care clasifica TNE in functie de: localizarea si dimensiunea tumorii primare, grading-ul tumoral, markeri de proliferare celulara (Ki-67), invazivitatea locala si vasculara si producerea de substante biologic active.

Astfel, principalele tipuri de TNE sunt : 1). tumori endocrine bine diferentialte caracterizate printr-un indice de malignitate scazut, carcinoame endocrine bine diferentiate care sunt mai agresive datorita prezentei de metastaze, 2). carcinoame endocrine slab diferentiate care au un grad inalt de malignitate si un prognostic prost si 3). tumori mixte endocrine si exocrine. Exista o aplicatie terapeutica a acestei clasificari, recomandarile actuale fiind chimioterapia pentru TNE slab diferentiate si terapia hormonala pentru TNE bine diferentiate.

Tumorile carcinoide

Pot fi localizate oriunde in tubul digestiv, dar cel mai frecvent le gasim in jurul valvei ileocecale.

Pot fi asimptomatice clinic sau pot genera simptome obstructive. Simptomele clinice sunt de asemenea expresia hipersecretiei hormonale. Substantele eliberate de tumorile carcinoide includ: serotonina (metabolitul sau urinar este 5 HIAA), histamina (metabolitul sau urinar este acidul metilmidazolacetic), tahikinine, substanta P, neurokinina A sau neuropeptidul K, ce sunt responsabile de flush si pot fi un indicator timpuriu al sindromului carcinoid.

Sindromul carcinoid apare de obicei tardiv in evolutia bolii, in prezenta metastazelor hepatice ca urmare a hipersecretiei hormonale (serotonina, tahikinine si alti compusi vasoactivi) si este clasic descris ca asocierea de flush si diaree, mai rar pacientii pot asocia sindrom pelagroid, wheezing sau palpitatii (afectarea cardiaca si pulmonara apare de obicei dupa ani de evolutie a sindromului carcinoid).

Criza carcinoida caracterizata prin flush intens, bronhospasm, tahicardie si instabilitate tensionala este de obicei precipitata de anestezie, de mobilizarea intraoperatorie a tumorii sau alte procedee invazive cum sunt chemoembolizarea sau ablatia cu radiofrecventa, si trebuie prevenita pentru ca este amenintatoare de viata.

TNE pancreatice

Tumorile endocrine pancreatice secreta unul/mai multi hormoni care pot fi hormoni secretati in mod normal de celulele pancreatice endocrine (insulina, glucagon, somatostatina) sau pot fi hormoni non-pancreatici cum este hormonul adrenocorticotrofic. Exista si TNE pancreatice non functionale care sunt asimptomatice de obicei (produc hormoni sau peptide inactive sau fara rasunet clinic, sau sunt non secretante), dar acestea sunt de obicei de dimensiuni mari si hipervasculare.

Insulinomul este cea mai frecventa TNE pancreatica (aproximativ 75% din TNE pancreatice). Ca urmare a hipersecretiei de insulina pacientii prezinta episoade simptomatice de hipoglicemie cu ameteli, confuzie, iritabilitate, tulburari de vedere si chiar coma. Mesele dese pot preveni accesele. De obicei sunt tumori unice si de dimensiuni mici. Aproximativ 10% dezvolta metastaze hepatice.

Diagnosticul se pune pe baza asocierii: simptomelor de hipoglicemie, glicemie scazuta si ameliorarea simptomelor la administrarea de glucoza. Dozarea insulinei si a peptidului C, cu valori crescute, confirma diagnosticul.

Glucagonomul este o tumora secretanta de glucagon cu doua manifestari clinice principale: prezenta unui rash necrozant migrator si a diabetului zaharat (prin hiperstimularea glicogenolizei si gluconeogenezei hepatice, deci hiperglicemie) cu un nivel de insulina de obicei crescut (cetoacodoza este rara) ; se pot asocia: scadere in greutate, glosita, stomatita, diaree. Diagnosticul se bazeaza pe dozarea glucagonului care este crescut si pe demonstrarea prin mijloace imagistice a unei tumori pancreatice. 60% din pacienti au la diagnostic metastaze hepatice. Aceste tumori se insotesc de obicei de hipercoagulabilitate si de aceea riscul trombozelor profunde este ridicat.

Somatostatinomul este deseori confundat cu adenocarcinomul de pancreas. Clinic pacientii au frecvent icter obstructiv deoarece tumorile sunt mari. Asociaza diabet zaharat, diaree, steatoree si litiaza datorita stazei biliare. Metastaze se intalnesc la 50% din pacienti la diagnostic.

Gastrinomul (sindromul Zollinger-Ellison) datorita hipersecretiei de gastrina se produc ulcere peptice multiple, recurente, cu localizare frecvent post bulbara, recidivante dupa tratament chirurgical. Asociaza diaree si steatoree datorita inactivarii enzimelor pancreatice de catre excesul acid si esofagita. Diagnosticul se sustine pe dozarea gastrinei care apare la un nivel bazal de > 100 pg/ml. Metastazele apar in evolutie la circa 60% din pacienti, de obicei corelate cu talia tumorii primare.

VIP-omul este o tumora foarte rara, pacientii prezentand diaree apoasa profuza si hipokaliemie marcata datorita hipersecretiei de peptid intestinal vasoactiv (VIP). Diagnosticul se face prin dozarea VIP in sange asociat cu evidentierea tumorii prin imagistica (tumora hipervasculara). Pana la 70% din pacienti dezvolta metastaze, cel mai frecvent inca de la diagnostic.

Diagnosticul TNE

Tumorile neuroendocrine gastroenteropancreatice pot genera simptome specifice datorita hipersecretiei hormonale. Astfel, diagnosticul se sprijina pe argumente clinice, pe dozarea de hormoni, pe metodele imagistice de detectie a tumorii primare si a metastazelor si pe metode scintigrafice. Standardul de aur este insa diagnosticul histologic care trebuie obtinut ori de cate ori este posibil.

Astfel, la un pacient cu suspiciune clinica de TNE, conform recomandarilor actuale trebuiesc dozate de prima intentie cromogranina A si 5 HIAA, iar ca linia a doua de teste, in functie de suspiciunea clinica: gastrina serica (gastrinom), insulina si peptidul C (insulinom), glucagonul (glucagonom), peptidul intestinal vasoactiv (VIP-om), somatostatina (somatostatinom).

Cromogranina A este crescuta in tumorile carcinoide si se poate folosi pentru urmarirea progresiei bolii.

In ceea ce priveste dozarea 5-HIAA urinar trebuie cunoscut ca anumite alimente si medicamente pot intefera cu acesta: banane, ananas, prune, vinete, alune ; paracetamolul, naproxenul si cofeina pot produce raspunsuri fals pozitive, pe cand aspirina, metildopa si fenotiazinele pot induce raspunsuri fals negative.

Pentru detectarea tumorii primitive este necesara o abordare multimodala si include CT, RMN, endoscopie, ecoendoscopie, scintigrafie cu receptori de somatostatina (SRS). Aceasta din urma se pare ca este cea mai sensibila metoda pentru detectia metastazelor si de asemenea pentru urmarire in cazul TNE rezecate.

Vom reda mai jos un exemplu din cazuistica Centrului de Gastroenterologie si Hepatologie Fundeni (tumora carcinoida ileala prezentata in ocluzie intestinala cu 10 ani anterior diagnosticului si gresit incadrata ca limfom cu celule mici), la care diagnosticul a fost stabilit prin punctie ecoghidata dintr-o formatiune nodulara hepatica cu examen histopatologic ce a relevat diagnosticul corect. Ulterior s-a dozat 5 HIAA care avea valori de 10 ori valoarea normala.

Punctie eco-ghidata dintr-o formatiune nodulară hepatica; se vizualizeaza acul de punctie

Aspectul anatomopatologic pledeaza pentru diagnosticul de tumora carcinoida (tipic celule mici, rotunde, uniforme, cu mitoze rare; reactie desmoplazica intensa).

Tratamentul TNE

Tratamentul curativ este dezideratul major, insa este posibil in foarte putine cazuri datorita descoperirii in stadii tardive, intre 40-70% din pacienti avand metastaze hepatice in momentul diagnosticului .

Tratamentul chirurgical este singurul tratament curativ. Foarte importanta, asa cum am amintit anterior este prevenire crizei carcinoide prin administrarea de octreotid in perfuzie continua 50µg/h cu 12 ore inainte de chirurgie si cel putin 48h dupa aceea. Pentru insulinoame, pe aceleasi considerente este necesara administrarea profilactica de glucoza, in timp ce pentru gastrinoame se asociaza la octreotid inhibitori de pompa de protoni.

Deseori se intampla ca pacientii sa se prezinte in urgenta (ocluzie, sindrom apendicular, etc), iar examenul histopatologic deceleaza ulterior ca este vorba de o tumora neuroendocrina ; in aceste circumstante se va lua in considerare o reinterventie mai radicala, in limite oncologice sigure si pentru evaluarea situatiei locoregionale.

In prezenta metastazelor hepatice o interventie hepatica “curativa” este posibila in circa 10% din cazuri.

Tratamentul simptomatic propune analogi de somatostatina, inhibitori de pompa de protoni pentru gastrinoame, diazoxid pentru insulinoame. Analogii de somatostatina s-au dovedit in studii largi ca fiind eficienti in tratamentul TNE. Receptori de somatostatina se gasesc la 75-90% din TNE, la circa 50% din insulinoame si mai putin in TNE slab diferentiate. Analogii de somatostatina inhiba eliberarea a numerosi hormoni la nivel gastrointestinal, pancreatic si hipofizar. Se administreaza subcutanat de 1-2-3 ori pe zi; recent s-au sintetizat forme cu eliberare lenta care se administreaza la 2-4 saptamani, ceea ce are o importanta majora in ceea ce priveste complianta la tratament. De obicei in timp este necesara marirea dozelor pentru pastrarea efectului. In insulinoame, glucagonoame sau VIP-oame administrarea de analogi de somatostatina are efect incert.

Interferonul se utilizeaza in TNE care nu raspund la terapia cu analogi de somatostatina la doze maximale. Se folosesc doze de 3-5MU de 3-5 ori pe saptamana. Nu exista un consens in literatura in ceea ce priveste eficacitatea sa in controlul simptomelor. Se apreciaza ca ameliorarea simptomatica apare la 40-70% din pacienti, crescand in cazul asocierii cu analogi de somatostatina.

Chimioterapia aduce beneficii in special in formele slab diferentiate si anaplazice, utilizand scheme care asociaza etoposid si cisplatin.

Chemoembolizarea se utilizeaza in TNE nonrezecabile pentru reducerea masei tumorale, cu ameliorarea simptomatica si ameliorarea supravietuirii. Nu trebuie uitata profilaxia cu octreotid administrate inaintea procedurii pentru evitarea crizei carcinoide.

Prognosticul TNE

Prognosticul TNE este bun in comparatie cu alte cancere digestive, supravietuirea globala la 5 ani pentru TNE pancreatice fiind intre 50-80%. Pentru tumorile carcinoide daca a fost posibila rezectia curativa a tumorii primare, supravietuirea la 5 ani se apropie de 85%, iar pentru cele nerezecabile variaza in limite largi, intre 30-70%.Cel mai bun prognostic in ceea ce priveste localizarea il au tumorile carcinoide localizate la nivelul apendicelui, apoi in ordine decrescatoare la nivelul rectului, intestinului subtire si stomacului.

Prevalenta estimata a stricturilor benigne la pacientii cu BRGE variaza intre 7 si 23%, putand ajunge la 19-40% in cazurile cu EB coexistent. Factorii de risc asociati dezvoltarii stenozei peptice sunt sexul masculin, varsta inaintata, prezenta indelungata a simptomelor de reflux, hipotonia sfincterului esofagian inferior (SEI), tulburarile peristalticii esofagiene, prezenta herniei gastrice transhiatale si sindromul Barrett. Esofagul Barrett este prezent in 4,5- 19% dintre cazurile cu BRGE, constituind principalul factor de risc pentru adenocarcinomul esofagian.

Clinic, simptomul dominant este disfagia joasa, intotdeauna prezenta atunci cand diametrul lumenului esofagian este mai mic de 13 mm. Diagnosticul este stabilit prin examen radiologic, endoscopic si confirmat histologic. Majoritatea stricturilor peptice (89%) au o lungime sub 25 mm si sunt localizate la nivelul esofagului distal, la nivelul jonctiunii scuamo-columnare. O alta localizare sau o intindere mai mare de 30 mm impun investigatii suplimentare pentru depistarea unei alte etiologii: sindrom Zollinger-Ellison, esofagita medicamentoasa, intubatie nazo-gastrica prelungita sau malignitate. Stenozele excentrice, cu aspect neregulat, sunt inalt sugestive pentru neoplazia maligna. Atunci cand rezultatele investigatiilor sunt echivoce, principala responsabilitate a clinicianului este investigarea activa si excluderea etiologiei maligne.

1. Stenoza esofagiana benigna este o complicatie severa a BRGE la pacientii cu esofagita peptica sau EB, intalnita cu o prevalenta de 8-20%.

2. Pacientii cu stenoza esofagiana peptica se caracterizeaza prin varsta inaintata, sexul masculin si prezenta unei simptomatologii vechi de reflux;

3. Terapia standard se bazeaza pe medicatia de supresie a secretiei acide combinate cu dilatarea endoscopica.

4. Interventiile chirurgicale sunt necesare doar in cazul stenozelor critice sau refractare la terapia standard.

Depistarea din timp a polipilor poate reduce riscul cancerului cu pana la 90%

Polipii sunt cea mai obisnuita boala care afecteaza colonul si rectul si apare la 15-20% din populatia adulta. Desi multi polipi sunt benigni, relatia unor polipi cu cancerul este bine stabilita.

Polipii sunt periculosi?

Multi polipi nu sunt periculosi. Multi sunt benigni, ceea ce inseamna ca nu sunt formatiuni canceroase. Dar in timp, unii polipi se pot maligniza. De obicei, polipii care sunt mai mici decat o mazare nu sunt periculosi. Dar polipii mari pot deveni cancerigeni intr-o buna zi, sau sunt deja. Pentru a fi siguri, medicii indeparteaza toti polipii si ii testeaza in laboratoare anatomopatologice.

Cine are parte de polipi?

Sunteti predispusi la polipi daca:

• consumati multe alimente grase
• fumati
• beti alcool
• nu faceti exercitii
• cantariti prea mult

Care sunt simptomele?

Polipii mici nu provoaca simptome. Deseori, oamenii nu stiu ca au polipi decat atunci cand fac un control de rutina sau cand sunt testati pentru altceva.

Dar unii oameni au simptome ca acestea:

• sangerare din anus. Puteti observa sange pe lenjeria intima sau pe hartia igienica dupa eliminarea unui scaun.
• constipatie sau diaree care dureaza mai mult de o saptamana.
• sange in scaun. Sangele poate face ca scaunul sa fie negru sau poate apare ca o dunga rosie in scaun.

Daca nu aveti nici un simptom asemanator, consultati medicul pentru a vedea despre ce problema este vorba.

Cum testeaza medicul sa vada daca exista polipi?

Medicul poate folosi patru teste pentru a vedea daca exista polipi:

• Examinarea rectala digitala. Medicul foloseste manusi si verifica rectul, ultima parte a intestinului gros pentru a vedea daca totul este normal. Acest test gaseste polipi doar in rect, deci medicul trebuie sa foloseasca inca un test din cele de mai jos pentru gasi polipi mai sus pe intestin.

• Clisma cu bariu. Medicul pune un lichid numit bariu in rect inainte de folosirea razelor x pentru intestinul gros. Bariul face ca intestinul sa para alb in poze. Polipii sunt intunecati, deci usor de vazut.

Sigmoidoscopia. Cu acest test medicul se poate uita in intestinul gros. Medicul pune un tub subtire flexibil in rect. Dispozitivul este numit sigmoidoscop si are o lumina si o camera video mica in el. Medicul foloseste sigmoidoscopul pentru a vedea a treia parte din intestinul gros.

Colonoscopia. Acest test este asemanator cu sigmoidoscopia, dar medicul se uita in tot intestinul gros. De obicei necesita folosirea unui sedativ.

Cine ar trebui sa se testeze pentru polipi?

Vorbiti cu medicul dumneavoastra pentru o testare pentru polipi daca:

• aveti simptome
• aveti 50 de ani sau mai mult
• cineva din familie a avut polipi sau cancer de colon

Cum se trateaza polipii?

Medicul va indeparta polipul. Uneori, medicul il scoate in timpul sigmoidoscopiei sau colonoscopiei. Sau medicul poate decide sa opereze prin abdomen. Polipul este testat pentru cancer.

Daca ati avut polipi, medicul va dori sa fiti testat cu regularitate in viitor.

Cum pot preveni polipii?

Nu se cunoaste nici o cale sigura de prevenire a polipilor. Dar puteti micsora riscul aparitiei lor daca:

• aveti o dieta bogata in fibre(multe fructe si legume) si mai putine alimente grase.
• nu fumati
• evitati alcoolul
• faceti exercitii fizice in fiecare zi
• slabiti daca sunteti supraponderal

Consumul de calciu poate micsora riscul aparitiei polipilor. Unele alimente bogate in calciu sunt laptele, branza si broccoli.

Puncte de memorat

• Un polip este un tesut extern care creste in interiorul corpului. Multi polipi nu sunt periculosi.
• Simptomele pot include constipatie sau diaree mai mult de o saptamana sau sange pe lenjeria intima, pe hartia igienica sau in scaun.
• Multi polipi nu prezinta simptome.
• Medicii indeparteaza toti polipii si ii testeaza pentru cancer.
• Vorbiti cu medicul dumneavoastra pentru o testare pentru polipi daca:

– aveti simptome

- aveti 50 de ani sau mai mult

- cineva din familie a avut polipi sau cancer de colon

Multe examinari folosind colonoscopul flexibil, incluzand indepartarea polipilor, pot fi efectuate intr-un cabinet cu un disconfort minim. Polipii mari pot necesita mai mult de un tratament pentru indepartare completa. Unii polipi nu pot fi indepartati de instrumente din cauza marimii sau pozitiei fiind necesara operatia.

O data ce polipul este indepartat in totalitate, recidiva este foarte rara. Totusi, aceeasi factori care cauzeaza polipul sunt inca prezenti. Noi polipi se pot dezvolta la cel putin 30% din cei care au mai avut polipi. Pacientii trebuie sa aiba examinari regulate facute de un specialist in tratarea bolilor de colon si rect.