Scaderea potasiului in sange

Scaderea potasiului in sange este numita si hipopotasemie reprezinta un nivel scazut al potasiului sangvin.

Potasiul este un element mineral care se gaseste aproximativ 98% intracelular si 2% extracelular. El se gaseste la un organism adult in cantitate de 140-160 g, ceea ce reprezinta 0,5% din greutatea corporala. In sange atinge o concentratie de 3,5 mEq/l, iar in celule de 150-160 mEq/l. Nevoile zilnice se apreciaza a fi intre 2-4 g/zi.

Sursele cele mai bogate in potasiu alimentar de origine vegetala sunt legumele: rosiile, cartofii, dovleceii, castrvetii, semintele de floarea soarelui; fructele: ananasul, caisele, merele, portocalele, bananele, prunele, strugurii, precum si produsele de origine animala: branza, mezelurile, untul, laptele (lapte praf), ouale, si painea alba fara sare. Hiperpotasemia se defineste ca o scadere a concentratiei serice a potasiului sub 3,5 mEq/l. O reducere a potasiului cu 1 mEq/l corespunde unui deficit al K total din organism cu 20%.

Cauzele producerii hipopotasemiei sunt:

1.Scaderea aportului de K:

• inanitie
• alcoolism
• alimentatie parenterala fara K (fara adaus de 50 mEq/l/zi de K)

2. Cresterea eliminarii de K:

a. pe cale digestiva: (in mod normal pierderea de K pe cale digestiva este 8-10 mEq/I pe zi) si se realizeaza prin:

• varsaturi, aspirare gastrica prelungita (sucul gastric contine K intre 20-1l0 mEq/1)
• diaree datorata: .
• administrarii de laxative in exces
• tumorilor viloase sigmoidiene sau rectale
• sindromului Zollinger-Ellison (pierdere de K de aproximativ 300 mEq/l/24 de ore)
• sindromului de malabsorbtie
• fistulelor biliare sau intestinale (prin bila se elimina in mod normal 130-160 mEq/l, K iar prin sucul pancreatic 100-150 mEq/l, si prin sucul intestinal 100-150 mEq/l de K
• ureteroenterostomiei (produce spolierea organismului de K, pentru ca eliminarea urinara antreneaza in mod cronic pierderea de K, secretat in cantitati mari la nivelul intestinului).

b. pe cale cutanata

• transpiratile excesive duc la pierderea de aproximativ 50-80 mEq/zi de K. In mod normal se elimina prin transpiratie aproximativ 5 mEq/l/zi de K.

c. pe cale renala

• prin mecanismul de diureza osmotica realizat cu manitol, glucoza, solutii hipertone se produce o hipopotasemie. In conditiile unei functii renale normale,la diabeticii cu glicozurie si la cei tratati cu manitol, cantitati mari de soluti sa1ine, izo sau hipertone, se produce o crestere a fluxului urinar la nivelul tubului contort distal, unde are loc secretia potasica, deci o marire a kaliurezei. Tot prin mecanismul diurezei osmotice, realizata prin eliminarea crescuta de uree si sodiu (in perioada de reluare a diurezei dupa o IRA sau dupa dezobstructia tracturilor urinare) se poate pravoca o kaliureza.
• unele diuretice (furosemidul, tiazidele, ac.etacrinic) impiedicand reabsorbtia Na si a apei in tubul contort proximal, cresc fluxul urinar in tubii contorti distali si implicit eliminarile de K. Aceste diuretice prin mecanismele descrise anterior, produc si alcaloza metabolica. favorizand trecerea K plasmatic in celule, ceea ce accentueaza hipopotasemia.
• hiperaldosteromismul secundar apare in stenoza de artera renala, ciroza hepatica, insuficienta cardiaca congestiva, sindrom nefrotic. Se manifesta print-o scadere a volemiei si concentratiei de sodiu, care antreneaza o eliminare de K crescuta.
• nefropatiile cronice prin alterarea resorbtiei de Na in portiunea proximala a nefronilor determina marirea fluxului urinar distal si a secretiei de K. Depletia potasica apare in mod obisnuit la pacientii cu acidoza tubulara proximala sau distala. (Prezenta competitiei fiziologice intre eliminarea urinara a ionilor de hidrogen si a celor de K, in cazul blocarii partiale a primilor prin incapacitatea tubulara renala de a-i secreta, determina o pierdere rnarcata a K). Instituirea tratamentului cu alcaline in vederea nominalizarii echilibrului acido-bazic, accentueaza kaliureza, iar in cazul acidozei tubulare proximale datorata cresterii fluxului urinar in partea distala a nefronilor apare o hipokaliemie. In schimb, aceeasi terapie in cazul acidozei tubulare distale reduce pierderea de potasiu (datorita retentiei de Na, apa si depletiei de K)
• hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) indus de un adenom localizat sau o hiperplazie difuza a corticosuprarenalei se asociaza cu o hipopotasemie manifesta.
• deficienta de Mg este adesea asociata cu o kaliureza crescuta.
• tratamentul cu penicilina sodica sau carbenicilina in doze mari poate spori secretia renala de K (datorita ameliorarii fluxului urinar in nefronul distal prin eliminarea unor canitati suplimentare de apa si sodiu prin excretia de anioni neabsorbabili).
• insulina accentueaza depletia potasica daca se administreaza fara a se asigura un aport suplimentar de K, prin patrunderea intracelulara (sub influenta insulinei si a glucozei) a ionului de K.
• kaliureza este marita si in leucemiile acute mai ales in forma monocitara sau mielomonocitara.

3. Trecerea potasiului plasmatic in celule reprezinta a alta modalitate de reducere a kaliemiei care se datoreaza urmatoarelor cauze:

• Alcalaze metabolice si respiratorii
• Insulinom
• Tratamentul anemiilor megaloblastice.
• Paralizie periodica hipakalemica
• Perfuzie cu glucoza hipertona si insulina.

Alcaloza metabolica este un factor care favorizeaza aparitia hipopotasemiei. Ionii de H sunt eliberati din celule in spatiul interstial pentru a compensa alcaloza, iar ionii de K si Na patrund in celule, rezultand o scadere a kaliemiei.