Etiologie, semne, diagnostic si tratament holera

Holera este o infectie intestinala acuta, determinata de vibrio cholerae, caracterizata prin diaree apoasa profuza, varsaturi, deshidratare acuta cu oligurie si hipotensiune arteriala.

Etiologie holera:

Vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio, serogrupul 0:1 fiind cel raspunzator de aparitia bolii (cu 3 serotipuri si 2 biotipuri, clasic si El Torr). În anul 1993 s-a descris tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabila de epidemii de holera.

Procesul epidemiologic:

Afectiunea evolueaza endemic, epidemic în unele tari, sau chiar pandemic.

Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vara-toamna.

La noi în tara se mentine pericolul aparitiei de cazuri de import, având în vedere distanta redusa fata de tari unde mai apar cazuri de holera (zona mediteraneana).

Manifestare clinica holera:

Tabloul clinic este variabil, de la infectie asimptomatica, episod diareic pasager pâna la diaree severa, fulminanta, cu risc crescut de letalitate.

Incubatia: 1-3 zile.
Debutul este brusc, cu scaune diareice aparute de cele mai multe ori în afebrilitate. În formele fulminante hipertoxice, decesul poate surveni în aceasta etapa, înainte de aparitia diareei caracteristice.

Perioada de stare: se caracterizeaza prin diaree apoasa profuza (la adult pierderile lichidiene pot atinge uneori 1l/ora). Scaunele au aspect de ”zeama de orez”, sunt frecvente, si eliminarea lor nu se însoteste de colici abdominale. Varsaturile sunt apoase, apoi bilioase.

Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilara este usor scazuta, iar cea rectala usor crescuta.

Sindromul acut de deshidratare se instaleaza destul de rapid, bolnavii acuzând sete intensa, uscaciunea tegumentelor si mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este stinsa, ochii sunt înfundati în orbite. Se adauga crampe musculare atroce datorate pierderilor de electroliti. Oliguria poate evolua spre anurie datorita hipovolemiei care induce IRA functionala.

Pierderile lichidiene determina hipotensiune arteriala severa, pulsul periferic este slab sau imperceptibil. Bolnavii ajunsi în colaps algid sunt apatici, cu extremitati reci si stare de slabiciune extrema. Decesul se produce prin soc hipovolemic, acidoza metabolica si retentie azotata.

Daca interventia terapeutica este prompta si eficienta, simptomatologia se amendeaza, diareea se remite, se reface debitul circulator si se reia functia renala. Tulburarile metabolice persistente, necorectate în timp util, pot determina decesul si în aceasta etapa.

Formele medii au o evolutie de 8-10 zile.

Diagnostic de laborator holera:

A. Diagnostic bacteriologic
Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de varsatura (în cazurile de suspiciune în care nu a aparut scaunul).

La convalescenti, contacti, suspecti si purtatori se recolteaza materii fecale din rect prin sonda Nelaton sau cu un tampon, sau se provoaca scaunul printr-un purgativ salin.

In scop epidemiologic se pot cerceta si probele recoltate din apa sau din produse alimentare.

Transportul probelor la laborator trebuie sa se faca rapid, astfel încât sa permita însamântarea în maximum 2 ore de la recoltare. În caz contrar se vor folosi medii speciale de conservare pe timpul transportului (apa peptonata, mediul Cary-Blair, mediul Monsur).

1. Examenul direct

• ultramicroscopia se recomanda în cazurile surprinse la debut sau foarte devreme dupa acesta;
• imunofluorescenta directa sau indirecta.

2. Cultivarea parcurge o etapa preliminara de îmbogatire a inoculului cu apa peptonata cu telurit de K incubata la termostat 6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA (bila salt agar), geloza nutritiva cu adaos de gelatina sau taurocolat-telurit, mediul TCBS.

3. Identificarea coloniilor

• stereoscopie în lumina oblica;
• aglutinare pe lama cu antiser O1 bivalent (Ogawa si Inaba); coloniile suspecte vor fi repicate pe un mediu selectiv si reconfirmate serologic printr-o noua aglutinare pe lama cu antiseruri specifice din fiecare tip;
• alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a hidrogenului sulfurat, fermentarea zaharurilor, cercetarea gelatinazei, nu sunt obligatorii.

4. Identificarea biotipului de vibrion

• reactia Voges-Proskauer;
• aglutinarea hematiilor de oaie sau de gaina (prezenta la El Torr);
• hemoliza hematiilor de oaie (prezenta la El Torr);
• sensibilitatea la polimixina (El Torr este rezistent);
• sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).
• B. Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv
• reactia de aglutinare (pozitiva doar 2-3 luni dupa boala);
• testul anticorpilor vibriocizi (de durata pe viata);
• hemaglutinare indirecta;
• ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenti (IgM) si a celor de durata (IgG);
• testul neutralizarii enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalentei infectiei latente în colectivitati; testul identifica persoanele care au facut infectii inaparente sau nediagnosticate.

Date epidemiologice:

Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infectie

• bolnavul cu forma tipica si atipica de boala, contagios 14-21 de zile, prin varsaturi, materii fecale
• infectatii inaparent
• purtatorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai frecvent pentru tipul El Torr) sau aparent sanatosi, care apar în focarele de holera
• rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluste).

2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral

• prin contact direct cu bolnavul
• prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate
• prin consum de apa sau alimente contaminate (fructe de mare, peste)
• prin transport pasiv de catre vectori (muste)

Rezistenta vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peste sau alte vietuitoare marine.

3. Receptivitate

• generala, mare pentru infectiile subclinice (5-10 pâna la 100 infectii inaparente fata de un caz de boala).

Indicele de contagiozitate este mare.

La persoanele cu grupa sanguina 0, apar forme mai grave.

4. Imunitate

• dupa infectie, specifica de tip

Factorii epidemiologici secundari
– naturali de mediu: hipertermia, inundatiile, umiditatea crescuta
– economico-sociali: igiena precara
– biologici: înmultirea mustelor

Profilaxie si combatere
1. Masuri fata de izvorul de infectie

• depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator
• izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infectioase; se efectueaza 3 examene coprobacteriologice, dupa administrare de purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la întreruperea tratamentului; daca culturile sunt negative se externeaza.
• declarare, nominala, anuntare imediata, telefonic la MS.
• suspectii vor fi tratati ca si bolnavii pâna la confirmare sau infirmare
• contactii: carantina 7 zile, cei directi vor fi internati si li se vor efectua 3 coproculturi la interval de 2 zile; vor fi eliberati numai dupa 3 coproculturi negative; li se administreaza chimioprofilaxie cu tetraciclina 2g/zi sau doxiciclina 100mg/ zi, timp de 3 zile.
• purtatorii: vor fi depistati prin coproculturi; se încearca sterilizarea lor în spital cu Tetraciclina 2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3 zile.

Toti bolnavii, contactii, purtatorii, vor fi recontrolati la 10 si 30 zile de la declararea stingerii focarului; vor fi investigati coprobacteriologic, timp de 2 ani, prin 2 examene în lunile mai si iulie.

2. Masuri fata de caile de transmitere

• dezinfectie continua si terminala pentru lichidul de varsatura, materii fecale, obiectele bolnavului, vesela, salon (sterilizare umeda, caldura uscata, clor)
• dezinsectia cu compusi DDT sau HCH
• in epidemii, masuri speciale privind circulatia trenurilor, avioanelor, care vin din zone endemice, masuri speciale de igiena privind apa potabila, evacuarea rezidurilor

3. Masuri fata de receptivi

• imunizarea activa, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, ofera protectie redusa, 40%, cu durata de 3-4 luni, fara a oferi protectie fata de starea de purtator, deci nu este indicata la venirea dintr-o tara cu endemie.

Dupa 10 zile de la aparitia ultimului caz, timp de 3 luni se urmareste:

• depistarea, neutralizarea surselor restante
• examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la fostii bolnavi, suspecti, purtatori, contacti, inclusiv personalul ce-a actionat în epidemie
• asanarea conditiilor de mediu
• culegerea de informatii privind deplasarea fostilor bolnavi

Tratament
Trebuie aplicat precoce prin izolare în spital, în conditii stricte.

De prima urgenta este corectia volemiei si acidozei metabolice, si prevenirea hipopotasemiei prin masuri care se iau de urgenta imediat dupa depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate trebuie corelata cu volumul pierderilor prin scaun si varsaturi.

Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infectiei si deci la prevenirea recaderilor si a portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.