Infectia cu Helicobacter pylori

Helicobacter pylori este implicat în ulcerul gastric, ulcerul duodenal, adenocarcinomul şi limfomul gastric. Helicobacter pylori este asociat în 60-70% din ulcerele gastrice şi 70- 95% din cele duodenale. Deşi iniţial depăşea 95%,  există studii recente pe loturi de mii de pacienţi care arată o scădere a coincidenţei ulcer duodenal Helicobacer pylori până la 70 – 75%. În Anglia mor anual 8000 de oameni prin cancer gastric – a doua cauză de malignitate letală. OMS a cotat Helicobacter pylori ca un carcinogen de grupa I ( infecţia creşte riscul de cancer gastric de 8 ori).

Ulcerul gastric si Helicobacter pylori

La 75% din cazuri este obiectivată infecţia cu H.p. Tipul de infecţie cu H.p. este pangastrita(afectarea tuturor straturilor stomacului). Mecanismul este legat în special de scăderea factorilor de apărare: diminuarea secreţiei de mucus prin agresiunea directă asupra celulelor secretoare, scăderea integrităţii epiteliului de suprafaţă prin agresiune celulară directă, afectarea secreţiei protective de bicarbonaţi şi afectarea adezivităţii intercelulare.

Leziunile directe la nivelul celulelor secretorii de la nivelul zonei fundice explică prezenţa unei cantităţi mai scăzute de acid în stomac. Cu toate acestea agresiunea care produce ulcerul este clorhidropeptică astfel încât terapia antisecretorie conduce la vindecarea leziunilor. Persistenţa mecanismului patogenic indus de H.p. explică frecvenţa ridicată a recidivelor. Prin contrapondere eradicarea H.p. generează o scădere abruptă a curbei recăderilor ulceroase( de la 80% la 4 -5%).

Ulcerul duodenal si Helicobacter pylori

Înţelegerea patogenezei (modului in care Helibobacter conduce la aparitia semnelor si simptomelor de boala ulceroasa prin actiune la nivel celular) ulcerului duodenal este mai dificilă deoarece aşa după cum este ştiut, H.p. nu colonizează în mod normal duodenul. În mod obişnuit ulcerul duodenal apare nu numai pe o mucoasă inflamată ci acolo unde au apărut modificări de metaplazie(transformarea unui tip de tesut normal existent la nivelul stomacului in alt tip de tesut) gastrică. Metaplazia gastrică apare la indivizii la care secreţia acidă depăşeşte limita superioară a normalului. Ca urmare această modificare a mucoasei duodenale este un răspuns la pasajul prin duoden a unei cantităţi crescute de acid.

Metaplazia gastrică a mucoasei duodenale este neuzuală la copii(care au o secreţie acidă mai mică ca la adulţi). Finalmente circa 30% din populaţia adultă are insule de metaplazie gastrică în duoden, suprafaţa metaplaziei variind în limite foarte largi. Aceste insule de metaplazie sunt colonizate de H.p. şi prin acest mecanism poate fi explicată ulcerogeneza duodenală. Evidenţele epidemiologice pledează pentru relaţia H.p.-ulcer duodenal; în plus rata recăderilor fără tratament anti H.p. este 80% faţă de doar 4% la cei trataţi. Cercetătorii şi-au pus întrebarea : de ce infectaţii fac într-o proporţie relativ mică ulcer?. Explicaţia conţine un grad de similitudine şi cu alte infecţii care se comportă în acelaşi fel: de exemplu, infecţia cu streptococ care determină într-o proporţie foarte mică reumatism articular acut sau glomerulonefrita.

Cancerul gastric si Helicobacter pylori.

În ultimii 50 de ani incidenţa cancerului gastric a scăzut considerabil. Atât cancerul antral cât şi cel corporeal sunt strâns legate epidemiologic de infecţia cu Hp, atât tipul difuz cat şi cel intestinal. OMS-ul a declarat H.p. carcinogen de grupa I. Mecanismul prin care se ajunge la cancerul gastric este legat de:
1) producerea gastritei atrofice şi al metaplaziei intestinale.
2) scăderea secreţiei acide care permite poluarea cu bacterii a stomacului, bacterii care convertesc nitraţii în nitriţi şi de asemenea catalizează reacţia care transformă nitriţii în nitrozamine(substante toxice).
3) Hp este implicat şi în deteriorarea metabolismului vitaminei C, care în mod fiziologic este un protector împotriva cancerului; ea este secretată în cavitatea gastrică împotriva gradientului şi are rolul de epurare a nitriţilor; infecţia Hp aboleşte mecanismul de secreţie al nitriţilor; eradicarea Hp restabileşte mecanismul secretor de acid ascorbic.
4) Alte mecanisme posibile:
• creşterea turnoveru-lui celular dovedit prin marcarea celulară cu bromodezoxiuridină.
• producerea excesivă de radicali liberi de oxigen pe o perioada foarte îndelungată.
Helicobacter pylori determină o incidenţă de cancer gastric de 8 ori mai mare decât al normali, iar eradicarea H.p. reduce cu 80% incidenţa cancerului gastric( studiile au fost făcute inclusiv pe serurile stocate cu peste 20 de ani în urmă în băncile de sânge din întreaga lume). Cu toate eforturile făcute în cercetare relaţia Hp – cancer gastric nu este una foarte sigură. Sunt unele studii care au constatat că H.p. determină doar inflamaţie dar nu promovează proliferarea celulară.