Ascita este o acumulare de lichide in abdomen
Ascita este definita ca o aparitie a unui exudat si acumulare de fluide in cavitatea abdominala. Ascita poate surveni in orice afectiune care produce edem generalizat. La copii, sindromul nefrotic si bolile maligne sunt cauzele predominante. La adulti, ciroza, insuficienta cardiaca, sindromul nefrotic si peritonita cronica sunt cele mai frecvente cauze.
Acumularea de lichid ascitic reprezinta o stare in care exista un exces de sodiu total si apa in organism, dar evenimentul care initiaza acest dezechilibru este neclar. Au fost propuse trei teorii.
Teoria umplerii deficitare, sugereaza ca anomalia primara este reprezentata de sechestrarea inadecvata de fluid in interiorul patului vascular splahnic, datorita hipertensiunii portale si de scaderea consecutiva a volumului sanguin circulant efectiv. Potrivit acestei teorii, o aparenta scadere a volumului intravascular (umplere deficitara) este sesizata de catre rinichi, care raspunde prin retentia de sare si apa.
Teoria prea-plinului, sugereaza ca anomalia primara este reprezentata de retentia renala inadecvata de sare si apa in absenta depletiei de volum.
A treia teorie, ipoteza vasodilatatiei arteriale periferice, a fost propusa pentru a explica existenta hipotensiunii arteriale si debitului cardiac crescut, in asociere cu niveluri crescute ale substantelor vasoconstrictoare, constatari care sunt decelate de rutina la pacientii cu ciroza si ascita.
Din nou, retentia de sodiu este considerata secundara umplerii deficitare arteriale, dar fiind rezultatul unei cresteri disproportionate a compartimentului vascular, mai degraba datorita vasodilatatiei arteriolare, decat volumului intravascular scazut. Potrivit acestei teorii, tensiunea esentiala cronica, hipertensiunea portala determina vasodilatatie arteriolara splenica, posibil mediata de oxidul nitric, conducand la umplerea deficitara a spatiului vascular arterial si stimularea sistemului renina-angiotensina mediata de baroreceptori, a tonusului simpatic, precum si a eliberarii de hormon antidiuretic.
Indiferent de evenimentul declansator, la acumularea de fluide in cavitatea abdominala contribuie un numar de factori. Sunt bine cunoscute cresterile nivelurilor adrenalinei si noradrenalinei serice. La pacientii cu ciroza si ascita se constata o crestere a descarcarilor simpatice de la nivel central, dar nu si la acei avand numai ciroza. Cresterea descarcarilor simpatice determina scaderea natriurezei prin activarea sistemului renina-angiotensina si diminuarea sensibilitatii la actiunea peptidului natriuretic atrial. Hipertensiunea portala joaca un rol important in formarea ascitei prin cresterea presiunii hidrostatice la nivelul patului capilar splenic.
Hipoalbuminemia si reducerea presiunii oncotice plasmatice favorizeaza de asemenea extravazarea de fluid din plasma in cavitatea peritoneala si astfel ascita este mai rara la pacientii cu ciroza daca nu sunt prezente atat hipertensiunea portala, cat si hipoalbuminemia. Limfa hepatica se poate scurge liber de pe suprafata ficatului cirotic datorita alterarii si obstructiei sinusoidelor si limfaticelor hepatice si contribuie la formarea ascitei. In contrast cu contributia fluidului transsudativ din patul vascular portal, limfa hepatica se poate scurge in cavitatea peritoneala chiar si in absenta hipoproteinemiei marcate, deoarece endoteliul care delimiteaza sinusoidele hepatice este discontinuu. Acest mecanism poate explica o concentratie crescuta de proteine in fluidul ascitic, in cazul unor pacienti cu sindrom Budd-Chiari.
Factorii renali joaca de asemenea un rol important in perpetuarea ascitei. Pacientii cu ascita nu reusesc sa excrete surplusul de apa intr-un mod normal. Ei prezinta o reabsorbtie renala crescuta de sodiu, atat prin tubii proximali cat si distali, prin ultimii datorita mai ales activitatii crescute a reninei plasmatice si a hiperaldosteronismului secundar.
La unii pacienti, un factor cu o contributie importanta poate fi reducerea sensibilitatii la actiunea peptidului natriuretic atrial circulant, adesea prezent in concentratii crescute la pacientii cu ciroza si ascita. Aceasta insensibilitate a fost documentata la acei pacienti prezentand cea mai severa alterata excretie a sodiului, care, in mod tipic, prezinta si tensiunea arteriala joasa, precum si hiperactivitate marcata a axului renina-aldosteron. Vasoconstrictia renala rezultand probabil din cresterea nivelurilor prostaglandinelor sau catecolaminelor serice, poate de asemenea sa contribuie la retentia de sodiu. Recent, a fost luat in discutie rolul endotelinei, un puternic peptid vasoconstrictor; in timp ce la unii pacienti s-au observat niveluri crescute, la altii acest aspect nu a fost observat.
Poze ascita
[nggallery id=12]